简介:目的:观察P物质对离体大鼠心脏急性心肌缺血后心律失常的影响。方法:健康成年雄性SD大鼠32只,体重250~300g,随机分为4组(n=8):对照组(Sham组).急性冠脉结扎(coronaryarteryocclusion,cAO)组(CAO组)、P物质(substancePSP)干颊组(SP-CAO组),P物质受体拮抗剂(D-SP)干预组(D-SP-CA0组)。麻醉后分离大鼠心脏.采用Langendorff装置灌流离体心脏.记录CAO前10min及CAO后60min内的室性心律失常发生次数。结果:离体大鼠心脏CAO后室性心律失常的发生次数比手术对照组明显增多.且绝大多数集中在CAO后10-30min之间,SP可以显著降低cAO后室性心律失常的发生次数。并且这种作用可被D—SP有效逆转。结论:SP可明显减少离体大鼠灌流心脏急性心肌缺血诱发的室性心律失常。
简介:目的:比较两种不同比例鱼精蛋白对中和肝素、肝素反跳及术后出血量的影响。方法:选择成人体外循环(CPB)心脏手术病人20例,随机分为二组,每组10例。I组采用鱼精蛋白中和肝素的德比例在1:1至1:5之间;Ⅱ组德比例≤1:1。分别测定血浆肝素浓度、APTT、TT和ACT,并记录术后出血量。结果:鱼精蛋白中和肝素前的组间病人一般情况、肝素浓度、ACT、APTT及TT均无显著差异。鱼精蛋白:肝素总中和比例在I组为1:1.46±0.2;在Ⅱ组为1:0.97±0.1,两组比较P<0.01。Ⅱ组于中和结束后5min及术后第2和第3h的血浆肝素浓度明显较I组高,P<0.0l;Ⅱ组中和结束至术后6h,TT及ACT明显延长(P<0.01及P<0.05)。TT与血浆肝素浓度显著相关(r=0.719,P<0.05),Ⅱ组中有3例术后肝素浓度高于0.2U/ml。结论:CPB时间较短的心脏手术应用鱼精蛋白与肝素的总中和比例如果小于1:l,可能发生肝素中和不完全和肝素反跳。TT是诊断肝素反跳较灵敏的指标,具有临床实用意义。
简介:目的:阐明胃内容物误吸后肺损伤的原因及其致病机理。方法:取大鼠18只,麻醉后行气管造口置管,接呼吸机行纯氧定压人工呼吸(最大吸气压PIP=2.0kPa)。18只大鼠随机均分为盐酸组(H组)和胃蛋白酶组(P组)。H组大鼠经气管注入稀盐酸溶液(pH=1.5)4ml/kg;P组注入胃蛋白酶与稀盐酸液混合液(pH=1.5,胃蛋白酶0.5mg/m1)4ml/kg。观察4h。试管内实验:用气泡式表面张力计测定全天然肺表面活性剂(completenaturalsurfactant,CNS)中混入胃蛋白酶后对其动态表面张力的影响。结果:误吸后,P组PaO2显著下降,误吸60min以后显著低于H组,加用PEEP后PaO2回升的幅度很小。P组误吸后PaCO2迅速增加,并随时间延长继续上升,至90min后可达10kPa以上,显著高于H组。全天然肺表面活性剂(CNS)中加入胃蛋白酶溶液后,随温育时间的延长,最小表面张力增加(P<0.01),而加入纯盐酸时,最小表面张力无明显改变,组间差异非常显著。结论:误吸胃蛋白酶可造成最重肺损伤,其损伤程度明显大于同等酸度的盐酸,其机理很可能与胃蛋白酶破坏了肺表面活性物质有关。
简介:目的:通过观察急性心肌缺血对心脏神经节细胞表达P物质(SP)和乙酰胆碱(Ach)及其共表达特性的影响.探讨心脏神经节在急性心肌缺血中的病理生理学功能。方法:健康成年雄性SD大鼠16只.采用结扎左冠状动脉前降支的方法制备急性心肌缺血动物模型。采用随机数字表法分为两组:手术对照组(Sham)及结扎冠脉(CAO,30分钟)组。采用HE、NISSLbody染色.原位杂交及免疫荧光的方法.从心脏神经节分布和细胞形态观察急性心肌缺血对心脏神经节P物质和Ach表达的影响。结果:心脏神经节主要存在于心房肌、心脏脂肪组织及大血管周围.偶见散在于心室肌间;心脏神经节内存在SP和Ach的共表达神经节细胞.在未缺血心脏中SP和Ach共表达细胞占所观察神经节细胞的65%.而缺血心脏中共表达细胞占76%。缺血心脏神经节细胞周围可见共表达SP和Ach的卫星细胞。结论:结扎冠脉可诱发心脏神经节共表达SP及Ach细胞增加.提示心脏神经节细胞通过表达SP和Ach参与心肌缺血的病理学过程。
简介:目的:观察低温对脑缺血再灌注期间细胞色素氧化酶活性和微管相关蛋白-2免疫活性的影响,以进一步探讨低温减轻脑缺血再灌注损伤的机制。方法:采用沙土鼠前脑缺血再灌注模型,动物随机分为假手术组、常温组和低温组,后两组又分为再灌注6h、48h、96h三个亚组。采用本科组织化学染色结合计算机图象分析测定细胞色素氧化酶(CCO)活性;采用免疫组织化学染色结合计算机图象分析测定MAP2免疫活性,观察再灌注48h、96h海马CA1区存活锥体细胞数目。结果:再灌注96h时,低温组海马CA1区存活锥体细胞数目明显多于常温组(P<0.01)。常温组再灌注6h、48h和96h,海马CA1区CCO活性降至假手术组的61%、48%和43%(P<0.01);低温组分别为假手术组的81%、69%和51%(P<0.05或P<0.01),均明显高于常温组(P<0.05)。常温组再灌注6h、48h和96h,海马CA1区MAP2免疫活性降至假手术组的81%、69%和51%(P<0.01);低温组分别为假手术组的91%、86%和71%,均明显高于常温组(P<0.05或P<0.01)。结论:低温通过保护CCO活性减轻脑缺血再灌注损伤;低温保护CCO活性的作用与其抑制MAP2的降解有关。