简介：摘要：从当前实际应用来看，纳米金高分子复合材料在光、电性能上表现出较高的优势，也因此引起人们的广泛关注，关于这方面的研究与应用也逐渐增多。但是纳米金高分子复合材料在进行复合的过程中，却较容易出现质量问题，引起材料内部复合连接出现裂纹，进而影响到材料的性能，因此还需对其展开科学有效的检测。

简介：摘要：随着现代汽车工业的快速发展，汽车不仅满足了人们日常出行的需要，也体现了人们的生活品味。车灯作为汽车的重要部件之一，不仅体现了汽车的美观，而且影响着汽车的环保、技术和轻量化。车灯是汽车的灵魂，不仅受到开发商的重视，也越来越受到消费者的关注。车灯暴露在外的车辆，安全、可靠是其基本要求，由于内部光源和外部环境的影响，车灯材料需要具有良好的耐候性、耐高温性、耐腐蚀性、保温性好等特点。高分子材料具有重量轻、可塑性强、机械性能好、耐冲击等特点，满足了汽车灯具对材料的要求。因此，高分子材料在汽车灯具领域得到了广泛的应用。

简介：无

简介：摘要肺是冲击波作用于机体最为敏感的靶器官之一。因其病情严重、发展迅速、病死率高的特点，肺爆震伤一直是军事医学领域广为关注的研究课题。正常生理状态下，机体促炎与抗炎、氧化与抗氧化、促进凋亡与抑制凋亡等处于动态平衡，爆炸产生的冲击波会导致肺爆震伤，这些动态平衡被打破，引起机体生理、生化、病理等发生改变，严重者并发急性呼吸窘迫综合征和多器官功能障碍综合征，甚至导致死亡。目前关于肺爆震伤的研究主要涉及毁伤模型、发病机制、病理学变化、干预治疗等方面，已取得大量的研究成果。笔者从炎性反应、氧化应激、凋亡等方面对肺爆震伤的分子机制研究进展进行综述，为肺爆震伤的诊断、治疗和康复寻求新的靶点。

简介：摘要目的制备心肌特异性多肽（PCM）修饰介孔硅纳米粒（MSN）包载精氨酸（LA）的纳米颗粒（PCM-MSN@LA），评价其对脓毒症心肌的特异性保护作用。方法通过缩合反应制备PCM-MSN@LA，检测PCM-MSN@LA表征、LA修饰量和释放量，观察PCM-MSN@LA的细胞吞噬行为及其对组织的亲和力。①实验一：将SD乳鼠原代心肌细胞分为正常对照组（Con组）、脂多糖（LPS）组、精氨酸纳米粒组（MSN@LA/LPS组）、心肌靶向精氨酸纳米粒组（PCM-MSN@LA/LPS组）。LPS组用5 mg/L LPS刺激细胞16 h；MSN@LA/LPS组和PCM-MSN@LA/LPS组分别用含25 mg/L LA的MSN@LA及PCM-MSN@LA与LPS共同刺激细胞16 h。测定细胞活性和活性氧（ROS）产生水平；用原位末端缺刻标记法（TUNEL）检测细胞凋亡情况；用蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）蛋白表达。②实验二：按照随机数字表法将64只健康雄性C57BL/6小鼠分为假手术组（Sham组）、LPS组、MSN@LA/LPS组和PCM-MSN@LA/LPS组，每组16只。LPS组腹腔注射50 mg/kg LPS；MSN@LA/LPS组和PCM-MSN@LA/LPS组腹腔注射LPS后立即经尾静脉分别注射0.5 mg/kg的MSN@LA及PCM-MSN@LA。每组8只小鼠用于观察24 h存活情况；另外8只于术后12 h用超声心动图评价心功能，用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）测定心肌组织白细胞介素（IL-1、IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的mRNA表达。结果PCM-MSN@LA呈球形，粒径约180 nm，Zeta电位约-21 mV，且可负载LA，LA修饰量及释放率分别为12.3%、24.3%，细胞吞噬实验显示PCM-MSN@LA具有心肌细胞和心肌组织靶向性。实验一：LPS刺激后心肌细胞活性下降，ROS生成增多，凋亡增多，eNOS及iNOS蛋白表达增多。与LPS组比较，MSN@LA/LPS组和PCM-MSN@LA/LPS组细胞活性增高，ROS及凋亡减少，eNOS、iNOS表达增多；且PCM-MSN@LA/LPS组较MSN@LA/LPS组可进一步提高细胞活性，减少ROS产生和细胞凋亡，增加eNOS、iNOS蛋白表达〔细胞活性（A值）：0.51±0.08比0.41±0.03，ROS水平（相对荧光强度）：28 450±1 941比35 628±2 551，凋亡细胞/总细胞数：0.27±0.03比0.35±0.04，eNOS/β-Tubulin：1.467±0.046比1.201±0.131，iNOS/β-Tubulin：1.700±0.033比1.577±0.068，均P<0.05〕。实验二：MSN@LA/LPS组和PCM-MSN@LA/LPS组术后24 h存活动物数多于LPS组（只：2、4比1，P值分别为0.36、0.03）。与Sham组比较，LPS组小鼠心功能明显下降，心肌组织炎性因子mRNA表达增多。与LPS组比较，PCM-MSN@LA/LPS组左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）明显升高，IL-1、IL-6、TNF-α的mRNA表达明显下降〔LVEF：0.456±0.019比0.337±0.017，LVFS：（21.97±1.78）%比（15.53±1.67）%，IL-1 mRNA（2-ΔΔCT）：169.22±8.95比189.79±6.79，IL-6 mRNA（2-ΔΔCT）：19.90±1.60比23.74±1.45，TNF-α mRNA（2-ΔΔCT）：8.21±0.81比11.00±1.48，均P<0.05〕；而MSN@LA/LPS组与LPS组各指标比较差异无统计学意义。结论PCM-MSN@LA具有心肌靶向性，可显著提高心肌细胞活性，下调炎性因子表达，减少ROS产生，减轻脓毒症心功能不全，从而实现脓毒症心肌损伤的靶向治疗。

简介：摘要骨肿瘤高度的异质性使新型分子靶向疗法的发展受到一定局限，但另一方面也提示基因组多样性的共同表达调控通路可能为临床治疗提供至关重要的线索。相比点突变为主的癌，骨与软组织肉瘤在遗传学上以染色体改变为特征，产生的特异蛋白多是核心转录因子，驱动异常的转录调节进程，从而主导骨肿瘤的发生、发展。骨肿瘤恶性生物学行为的维持依赖转录的持续高水平活化，因此针对转录失调过程中关键的调控因子开发靶向药物可能是骨肿瘤治疗的前景方向。已证实细胞周期蛋白依赖性激酶-7（cyclin-dependent kinase-7，CDK7）是肿瘤异常转录调控的枢纽性节点，其通过磷酸化RNA聚合酶Ⅱ影响细胞生长、增殖、转移等多种生物学功能。关键因子CDK7的精细调控决定着肿瘤特征性的转录依赖，靶向抑制CDK7是阻遏肿瘤生长的有效策略，尤其是特定遗传背景的肿瘤类型对CDK7的干预高度敏感。越来越多的研究表明，CDK7与骨肿瘤的发生、发展密切相关，有望成为骨肿瘤治疗的潜力靶标。

简介：摘要腓骨肌萎缩症(Charcot-Marie-Tooth disease，CMT)是一组常见的累及周围神经的单基因遗传病，其发病率约为1/2500。CMT1A是CMT最常见的亚型，约占确诊病例的50%。目前认为CMT1A的病因为外周髓鞘蛋白22基因重复突变，导致基因表达调控机制紊乱，与NRG1/ErbB通路失调、脂质代谢障碍等多种因素共同影响施旺细胞髓鞘形成。目前CMT1A患者的治疗以对症支持为主，针对上述可能的发病机制，CMT1A的靶向治疗药物正在研发中。本文就CMT1A的发病机制和靶向治疗药物的研究进展做一综述。

简介：摘要目的阐明miR-106b在结直肠癌细胞放射敏感性中的作用及机制。方法构建稳定过表达和干扰miR-106b结直肠癌细胞系，通过免疫荧光和平板克隆实验探讨miR-106b对结直肠癌细胞放射敏感性的影响；Western blot检测Caspase-3和γ-H2AX的表达；生物信息学预测miR-106b下游调控的靶基因，双荧光素酶报告系统、荧光定量PCR及Western blot进一步验证。在稳定过表达miR-106b的结直肠癌细胞系中转染pCDNA3.0-PTEN，探讨细胞放射敏感性变化，明确miR-106b是否通过靶向调控PTEN增加结直肠癌细胞放射抵抗。结果在结直肠癌细胞系过表达miR-106b，经过同等条件的照射处理后，与对照组相比，过表达miR-106b组细胞存活分数升高，放射抵抗增强(P<0.05)，Caspase-3及γ-H2AX表达降低。在稳定过表达miR-106b的细胞中上调PTEN后能逆转miR-106b引起的放射抵抗。结论miR-106b通过靶向抑制PTEN从而诱导结直肠癌细胞放射抵抗，预示着miR-106b-PTEN位点可能为临床提高结直肠癌放疗效果寻找相关靶点提供理论依据。

简介：摘要目的构建靶向整合素αvβ3诊疗一体化放射性分子177Lu－伊文思蓝(EB)－精氨酸－甘氨酸－天冬氨酸(RGD)并探讨其用于非小细胞肺癌(NSCLC)－患者来源异种移植瘤(PDX)模型显像及治疗的效果。方法将RGD肽与白蛋白结合基团EB相连接，构建特异性靶向整合素αvβ3的EB－RGD，并经螯合剂1，4，7，10－四氮杂环十二烷－1，4，7，10－四乙酸(DOTA)偶联完成靶向分子177Lu标记。构建68只NSCLC－PDX模型鼠，取28只注射177Lu－EB－RGD或177Lu－RGD行microSPECT显像和生物分布研究；另行177Lu－EB－RGD放射靶向治疗实验：取PDX模型鼠40只，分为生理盐水组(A组)、18.5 MBq 177Lu－RGD组(B组)、18.5 MBq 177Lu－EB－RGD组(C组)、29.6 MBq 177Lu－EB－RGD组(D组)，每组10只，观察治疗后50 d内模型鼠肿瘤体积变化情况。2组间比较采用两独立样本t检验。结果177Lu－EB－RGD的标记率在95%以上，比活度为(55±14) GBq/μmol，其体外稳定性好，放化纯大于95%。注射177Lu－EB－RGD后4～96 h，NSCLC－PDX模型鼠肿瘤清晰可见，注射后4、24、72、96 h的肿瘤/肌肉摄取比值(T/M)分别为7.34±0.67、14.63±3.82、15.69±3.58及15.99±5.42；生物分布结果示177Lu－EB－RGD摄取[每克组织百分注射剂量率(%ID/g)]与SPECT显像结果一致，且4 h时的177Lu－EB－RGD在肿瘤中的摄取明显高于177Lu－RGD[(10.15±1.17)与(3.30±1.47) %ID/g；t＝18.60，P<0.05]。177Lu－EB－RGD治疗后，A组与B组模型鼠的肿瘤体积均快速增加；而C组与D组肿瘤体积呈持续降低趋势，在第28天时C组与D组肿瘤均已肉眼不可见，且在随后的监测时间内未见复发。结论177Lu－EB－RGD能靶向αvβ3阳性的NSCLC－PDX模型，显像效果好，对肿瘤生长有明显抑制作用，有望为晚期靶向治疗耐药或无效的肺癌患者提供新的治疗策略。

简介：【摘要】目的：研究分析不同程度近视患者应用鹰视-酷眼准分子激光系统的LASIK治疗的近期疗效与安全性。方法：此次研究选取2019年1月至2020年6月期间我院收治的不同程度近视患者70例，共计140眼，根据不同程度近视，划分为低中度近视组和高度近视组，均接受鹰视-酷眼准分子激光系统的LASIK治疗方法，分析治疗后两组患者的视功能恢复情况与不良反应发生概率。结果：术后30日患者裸眼视力，相较于手术前升高明显。低中度近视组术后患者裸眼视力超过1.0的比率达到95.55%，而高度近视组术后患者裸眼视力超过1.0的比率达到92.00%；手术后两组患者没有出现视物模糊、视力损害等不良反应问题。结论：在不同程度近视治疗中，应用鹰视-酷眼准分子激光系统的LASIK治疗方法临床效果显著，能减少患者不良反应的发生概率，临床应用价值较高。

简介：［摘要］ 目的 观察 308nm 准分子光联合钙泊三醇倍他米松治疗斑块状银屑病的疗效。方法 入选临床确诊的 91例斑块状银屑病患者，随机分为两组，治疗组 60例，对照组 31例，全部患者皮损予钙泊三醇倍他米松外涂，治疗组同时予 308nm 准分子光照射治疗 , 疗程 10 次。比较 2组治疗前、后 APSI评分，治疗 10次后 2组疗效。结果 2组治疗前 APSI评分差异无统计学意义（ p>0.05） , 治疗 10次后 ,治疗组 APSI评分明显低于对照组（ p<0.05），治疗组有效率为 91.67%，对照组为 64.51%，差异有统计学意义 (p<0.05) 。结论 308nm 准分子光联合钙泊三醇倍他米松治疗斑块状银屑病安全、有效，值得临床推广应用。

简介：摘要目的通过系统分析方法评价持续低剂量肝素及低分子肝素抗凝治疗对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的疗效及安全性。方法检索万方数据库、维普数据库、中国知网（CNKI）、中国生物医学文献服务系统（SinoMed）、美国国立医学图书馆数据库（PubMed）、荷兰医学文摘数据库（Embase）、Cochrane图书馆数据库等中英文数据库中1999年7月至2020年6月发表的有关肝素或低分子肝素治疗ARDS的临床随机对照试验（RCT）。对照组给予常规治疗，试验组在常规治疗基础上加用肝素5～10 U·kg-1·h-1或低分子肝素皮下注射2 500～5 000 U，每12 h 1次，疗程均为7 d；主要结局指标为28 d病死率、治疗7 d后动脉血氧饱和度（SaO2）及急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）、重症监护病房（ICU）住院时间及机械通气时间；次要结局指标为治疗7 d后C-反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、肺损伤评分、呼吸频率、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）等指标。由2名研究者收集数据，依据Cochrane 5.1手册评价文献质量，采用RevMan 5.3软件进行Meta分析；Meta分析结果的稳定性用敏感性分析方法检验，同时通过漏斗图分析SaO2的发表偏倚。结果最终纳入14篇中文文献，共涉及894例患者，其中试验组454例，对照组440例。Meta分析结果显示，与对照组相比，试验组28 d病死率明显降低〔相对危险度（RR）＝0.54，95%可信区间（95%CI）为0.38～0.76，P＝0.000 4〕，治疗7 d SaO2均显著升高〔肝素：均数差（MD）＝48.27，95%CI为29.95～66.59，P<0.000 01；低分子肝素：MD＝56.67，95%CI为41.22～71.13，P<0.000 01〕；与对照组相比，治疗7 d后试验组APACHEⅡ评分（MD＝-4.28，95%CI为-5.15～-3.42，P<0.000 01）、肺损伤评分（MD＝-1.19，95%CI为-1.35～-1.03，P<0.000 01）及呼吸频率（MD＝-4.76，95%CI为-6.26～-3.26，P<0.000 01）均明显降低，试验组患者ICU住院时间（MD＝-4.85，95%CI为-6.94～-2.76，P<0.000 01）、机械通气时间（MD＝-2.93，95%CI为-3.34～-2.52，P<0.000 01）亦均明显低于对照组；治疗7 d后试验组IL-6（MD＝-38.50，95%CI为-59.01～-17.99，P<0.000 01）、TNF-α（MD＝-16.24，95%CI为-31.11～-1.38，P<0.000 01）及CRP（MD＝-5.5，95%CI为-6.47～-4.27，P<0.000 01）亦显著降低。但两组治疗7 d后APTT（MD＝-0.55，95%CI为-1.61～0.51，P＝0.27）及治疗7 d PT（MD＝-0.41，95%CI为-1.48～0.66，P＝0.45）比较差异均无统计学意义。对异质性较高的指标通过排除任意一项研究再次进行Meta分析，其总体效应值未发生明显改变，提示结果比较稳健。对纳入文献数量超过10篇的指标进行漏斗图分析，结果显示文献存在发表偏倚，但偏倚较小。结论持续性低剂量肝素和低分子肝素抗凝治疗可改善ARDS患者预后，降低病死率。

简介：摘要目的探究125I-RSOAds-hTERT/PSA溶瘤腺病毒对前列腺癌靶向治疗作用以及对肿瘤微环境的影响。方法采用PCR扩增技术及双酶切连接技术构建125I-RSOAds-hTERT/PSA溶瘤腺病毒(125I-病毒复合物)。通过缺口末端标记法(TUNEL)染色，流式细胞实验以及Caspase-3的免疫印迹实验分别从体内和体外检测125I-病毒复合物对前列腺癌细胞的杀伤作用。通过酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测人前列腺癌细胞株PC3和小鼠前列腺癌细胞株RM-1培养上清液及血清中的白介素2(IL-2)、IL-10、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)等的分泌水平，探究125I-病毒复合物对瘤组织细胞因子分泌水平的影响。通过免疫组织化学法以及免疫荧光实验探究125I-病毒复合物对前列腺癌组织及癌细胞中CD24、CD44以及前列腺干细胞抗原(PSCA)表达的调节，同时检测瘤组织中CD32和血管内皮生长因子(VEGF)表达水平，以及CD4＋、CD8＋和巨噬细胞浸润情况。结果125I-病毒复合物体内、体外均可显著诱导癌细胞凋亡，同时显著高于125I组和病毒复合物组。同时IL-2(t＝-183.30、-38.20，P<0.05)、IL-10(t＝113.80、92.71，P<0.05)、TNF-α(t＝-73.20、-73.91，P<0.05)、IFN-γ(t＝-65.37、-139.70，P<0.05)在体内体外含量均升高。125I-病毒复合物可降低癌细胞及癌组织中CD24、CD44以及PSCA表达，减小癌组织重量(t＝8.55，P<0.05)，抑制癌组织血管生成，同时调节肿瘤组织中免疫反应。结论125I-病毒复合物溶瘤腺病毒对前列腺癌靶向可显著杀伤癌细胞，减少癌组织重量和血管生成，同时改善肿瘤微环境。

简介：摘要目的分析新生大鼠坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis，NEC)肠道内容物代谢轮廓的变化和特征，探讨潜在的NEC生物标志物。方法新生3日龄大鼠均采用特殊配方奶(15 g雀巢早产儿奶粉加入75 ml Pat-Ag幼犬专用奶中配制而成)喂养，随机分为对照组(n＝8)及NEC组(n＝12)，NEC组以3次/ d，连续3 d进行4℃冷刺激10 min＋95% N2缺氧10 min诱导建立。造模结束后处死所有大鼠，回结肠部位的肠道内容物以灌流方式取出，冻干后进行基于超高效液相色谱-组合型四级杆Orbitrap质谱仪(UHPLC-QE-MS)的非靶向代谢物检测，并用SIMCA软件对代谢物测定结果进行多元变量统计分析；回肠组织切片进行苏木精-伊红染色并行病理评分。结果NEC组病理评分显著高于对照组[(3.13±0.83 )分比(0.25±0.46)分，P<0.001]，正离子扫描(ESI＋)模式下正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)模型R2(x)＝0.604，R2(y)＝0.583，Q2＝0.960，负离子扫描(ESI－)模式下OPLS-DA模型R2(x)＝0.828，R2(y)＝0.999，Q2＝0.713，对照组和NEC组大鼠肠内容物代谢轮廓存在显著差异。对照组和NEC组之间存在48个差异代谢物，其中ESI－模式筛选出22个差异代谢物，包括L-别异亮氨酸(＋221%)、D-苯丙氨酸(＋230%)、L-组氨酸(＋284%)、黄嘌呤(＋207%)、谷氨酰亮氨酸(＋246%)、阿洛糖(－70%)、肉豆蔻酸(－57%)和十五烷酸(－35%)等；ESI＋模式下筛选出26个差异代谢物，包括鸟氨酸(＋268%)、D-亮氨酸(＋176%)、L-异亮氨酸(＋213%)、乙酰胆碱(＋195%)、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(＋199%)、瓜氨酸(＋158%)、胞嘧啶(－58%)、黄尿酸(－64%)等。差异代谢物进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析可映射到33条不同的代谢通路，MetaboAnalyst软件的通路富集分析和通路拓扑分析表明精氨酸和脯氨酸代谢通路、组氨酸代谢通路和谷胱甘肽代谢通路在NEC组出现较大扰动。结论NEC大鼠肠内容物代谢轮廓显著偏离于正常大鼠，以氨基酸蓄积为主要特征，主要涉及精氨酸、脯氨酸、组氨酸和谷胱甘肽代谢通路。检测肠内容物代谢组尤其是氨基酸代谢组对NEC诊断可能有重要意义，改善肠道微环境可能是防治NEC的关键策略。

简介：摘要目的探讨微小RNA(miRNA，miR)-1290靶向Beclin 1对食管癌增殖、凋亡和迁移的影响及其分子机制。方法收集2016年12月到2019年6月河南省人民医院收治的98例食管癌组织和癌旁组织，采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析miR-1290表达；采用慢病毒感染Eca-109食管癌细胞，建立miR-1290敲降细胞系和对照细胞系，分别为实验组和对照组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和平板克隆形成实验检测细胞增殖能力，采用流式细胞术检测细胞凋亡能力；采用Transwell分析细胞迁移能力。采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-1290的靶基因；采用蛋白质印迹法(Western blot)分析miR-1290靶蛋白表达水平。组间数据比较采用t检验。结果与癌旁组织(1.23±0.19)比较，食管癌组织miR-1290表达水平(3.01±0.22)显著增加，差异有统计学意义(t＝2.091，P<0.05)。与对照组细胞(1.89±0.17)比较，实验组细胞吸光度值(1.08±0.12)显著下降，差异有统计学意义(t＝2.817，P<0.05)。与对照组细胞凋亡率[(5.49±1.25)%]比较，实验组细胞凋亡率[(29.21±3.84)%]显著增加，差异有统计学意义(t＝4.219，P<0.05)。与对照组细胞迁移数量[(139.28±18.62)个]比较，实验组细胞迁移数量[(84.59±8.59)个]显著下降，差异有统计学意义(t＝3.188，P<0.05)。生物信息学和双荧光素酶报告基因显示Beclin 1是miR-1290的靶基因。与癌旁组织(1.09±0.19)比较，食管癌组织中Beclin 1蛋白表达水平(0.41±0.15)显著下降，差异有统计学意义(t＝3.001，P<0.05)。与对照组细胞(0.51±0.11)比较，实验组细胞Beclin 1蛋白表达水平(0.98±0.20)显著增加，差异有统计学意义(t＝2.018，P<0.05)。结论miR-1290通过靶向调控Beclin 1的表达促进食管癌细胞增殖、凋亡和迁移。

简介：摘要目的探讨微小RNA191-5p（miR-191-5p）对胃癌细胞迁移、克隆形成和增殖的影响。方法采用实时定量-聚合酶链反应（Real-time PCR）检测分析了来自山西省肿瘤医院的60例胃癌患者的胃癌组织（C组）及其癌旁正常组织（N组）中miR-191-5p的表达水平；应用pcDNA3.1载体构建过表达miR-191-5p的重组质粒（pcDNA-mRNA-191-5p），实现miR-191-5p在胃癌细胞中的过表达，用miRNA-191-5p inhibitor实现miR-191-5p在胃癌细胞中的低表达；分别用划痕愈合实验、克隆形成实验和CCK-8法检测细胞迁移、克隆形成和增殖能力；Targetscan预测miR-191-5p与周期素依赖性激酶6（CDK6）的结合位点，并通过双荧光报告基因验证；Western印迹检测miR-191-5p对p21和CDK6蛋白表达的影响。结果与N组相比，C组中有53例（88%）胃癌组织中出现miR-191-5p的表达下调；C组miR-191-5p的表达水平为0.43±0.13，显著低于N组的0.88±0.12，P<0.001，过表达miR-191-5p能显著抑制胃癌细胞的迁移、克隆形成和增殖能力，差异有统计学意义（P<0.05）；双荧光报告基因证实miR-191-5p与CDK6的3′UTR结合；Western印迹显示胃癌细胞中pcDNA-miR-191-5p下调了CDK6表达而上调了p21表达。结论miR-191-5p表达下调可能参与胃癌的发生发展，过表达miR-191-5p能下调CDK6并抑制胃癌细胞生长。

简介：摘要目的研究miR-9靶向己糖激酶2（hexokinase 2，HK2）对乳腺癌细胞增殖的调节作用。方法取乳腺癌组织及癌旁组织，检测miR-9及HK2的表达水平；培养乳腺癌MCF-7细胞，分为空白对照组、NC组、miR-9组、NC-siRNA组、HK2-siRNA组，检测细胞活力、HK2及cleaved caspase-3表达水平，验证miR-9对HK2的靶向结合。结果乳腺癌组织中miR-9的表达水平低于癌旁组织（0.52±0.08 vs 1.05±0.25，t=16.685、P<0.000），HK2的表达水平高于癌旁组织（0.73±0.14 vs 0.34±0.08，t=17.587、P<0.000），miR-9与HK2呈负相关；miR-9组细胞的OD490水平、HK2表达水平、包含HK2基因mRNA 3’UTR的双荧光素酶报告基因的荧光活力低于NC组（0.58±0.09 vs 1.04±0.21、0.51±0.08 vs 1.18±0.24、41.11±9.28 vs 148.28±29.59，t/P=4.027/0.007、5.297/0.002、6.912/0.001），cleaved caspase-3表达水平高于NC组（1.08±0.26 vs 0.42±0.09、t/P=4.797/0.003）；HK-siRNA组细胞的OD490水平、HK2表达水平低于NC-siRNA组，cleaved caspase-3表达水平高于NC-siRNA组。结论miR-9能抑制乳腺癌细胞的增殖，其机制可能与靶向抑制HK2表达，增加下游cleaved caspase-3表达有关。

简介：摘要目的制备一种载硫酸葡聚糖(dextran sulfate，DS)的靶向清道夫受体A(scavenger receptor A，SR-A)的磁共振/光声双模态分子探针，研究其体外多模态成像及靶向性。材料与方法采用双乳化法和静电吸附法制备纳米粒[poly (lactic-co-glycolic acid)，PLGA]-Fe3O4-DS，检测纳米粒的理化性质，研究其体外磁共振成像和光声成像情况，评估分子探针对活化巨噬细胞的靶向性。结果制备的PLGA-Fe3O4-DS纳米粒形状规则，大小均匀，分散性好，平均粒径为(263.93±21.38) nm，表面电位为(-20.63±2.61) mV，DS的连接率为90.06%。纳米粒对磁共振成像具有很好的负性增强作用，随着其浓度的增加，光声信号也逐渐增强。纳米粒与活化的巨噬细胞共孵育后，与非靶向组(PLGA-Fe3O4)相比，PLGA-Fe3O4-DS纳米粒大量聚集在细胞核周围。结论本研究制备的PLGA-Fe3O4-DS纳米粒具备良好的磁共振成像和光声成像能力，对SR-A有较高的亲和力，有望在分子水平分析受体在动脉粥样硬化斑块发展过程中的病理生理学机制。

简介：摘要目的比较利伐沙班与低分子肝素治疗老年人恶性肿瘤并发静脉血栓栓塞症(VTE)的临床效果。方法选取枝江市人民医院2016年1月至2019年3月收治的老年恶性肿瘤并发VTE患者88例，采用随机数字表法分为观察组、对照组各44例，对照组采用低分子肝素治疗，观察组采用利伐沙班治疗，两组均连续治疗3个月。比较两组治疗效果、治疗前后凝血功能变化及不良事件发生情况。结果观察组疾病控制率88.64%(39/44)，高于对照组的84.09%(37/44)，但差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后，观察组纤维蛋白原、D-二聚体、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间分别为(3.22±0.53)g/L、(1.62±0.53)mg/L、(16.35±3.21)s、(39.22±9.03)s，对照组分别为(3.43±0.59)g/L、(1.73±0.56)mg/L、(15.73±3.24)s、(39.01±9.04)s，两组均较治疗前改善(观察组：t＝18.141、7.243、11.432、4.154，对照组：t＝15.191、5.925、10.357、4.034，均P<0.05)，但两组差异均无统计学意义(均P>0.05)。观察组不良事件发生率为9.09%(4/44)，低于对照组的25.00%(11/44)，两组差异有统计学意义(χ2＝3.938，P<0.05)。结论利伐沙班与低分子肝素治疗老年人恶性肿瘤并发VTE疗效相当，均能改善患者凝血功能，但利伐沙班治疗期间出血及复发的不良事件发生率较低，安全性更高。

简介：摘要目的探讨经颅直流电刺激(tDCS)对不完全性颈段脊髓损伤的疗效，分析脊髓损伤相关长链非编码RNA(LncRNA)变化水平与神经功能恢复的相关性。方法利用随机数字表法将46例不完全性颈段脊髓损伤患者，随机分为tDCS组(治疗组)、对照组(伪刺激组)。于治疗前、治疗8周后分别采用美国脊髓损伤协会(ASIA)标准、功能独立性(FIM)量表及改良Barthel指数(MBI)进行评分；脊髓神经生理评价采用运动诱发电位(MEP)、体感诱发电位(SEP)进行分析。对研究对象的血清进行qRT-PCR检测，分析tDCS干预前后LncRNA-MALAT1、MIAT、GPNMB、LILRB4和SCD1的表达水平，并将LncRNA表达水平与MBI进行相关性分析。结果治疗8周后，tDCS组患者轻触觉、针刺觉、运动、FIM及MBI评分较治疗前及对照组显著增高，差异具有统计学意义(P<0.05)；tDCS组MEP中枢运动传导时间(CMCT)、SEP中枢传导时间(CTT)较治疗前及对照组明显降低，差异具有统计学意义(P<0.05)；tDCS组LncRNA-MALAT1、MIAT相对表达水平较治疗前及对照组增高，差异有统计学差异(P<0.05)，而LncRNA-GPNMB、LILRB4和SCD1相对表达水平差异无统计学意义(P>0.05)；tDCS干预后LncRNA-MALAT1、MIAT相对表达水平与MBI正相关(相关系数分别为0.810和0.803，P<0.05)。结论tDCS能促进不完全性颈段脊髓损伤患者神经功能的恢复，其治疗机制可能与上调LncRNA-MALAT1、MIAT表达相关。