简介：目的探讨外周神经元蛋白酶激活受体2-蛋白激酶A/蛋白激酶Cε（PAR2-PKA/PKCε）通路在痛转化中的作用,寻找同时干预急性痛和慢性痛的可能方案。方法SD大鼠随机分为空白组、假诱发组、诱发组、抑制剂1组和抑制剂2组。除空白组和假诱发组,所有大鼠均通过先后足部注射角叉菜胶和前列腺素E2（PGE2）建立痛觉敏化诱发模型。PGE2于角叉菜胶注射后7d进行足部注射。抑制剂1组和抑制剂2组大鼠于PGE2注射前/后,分别给予PAR2抑制剂。观察角叉菜胶/生理盐水,注射前、注射后5h、3d、6d、7d0.5h、7d4h和7d24h大鼠机械痛阈（PWTs）的变化,检测角叉菜胶注射后7d24h造模侧背根神经节（DRG）中PAR2、蛋白激酶A（PKA）和蛋白激酶（PKCε）表达。结果痛觉敏化诱发模型建立成功。角叉菜胶注射后7d给予PGE2,显著延长了PGE2诱发疼痛的存在时间,角叉菜胶注射后7d24h假诱发组大鼠PWTs与同期空白组相比差异无显著性（P〉0.05）,而诱发组大鼠PWTs明显低于同期空白组和假诱发组大鼠（P〈0.01）。诱发组大鼠造模侧DRG中PAR2和PKCε表达在角叉菜胶注射后7d24h明显提升,高于同期假诱发组和空白组（P〈0.05）。给予PAR2抑制,不论时间均能显著翻转角叉菜胶注射后7d24h,诱发组大鼠由PGE2诱发的疼痛（P〈0.05）,并抑制DRG中PKCε表达。但,给予PAR2抑制剂不能影响PGE2诱发的急性疼痛和调制DRG中PKA含量。结论抑制PAR2表达能阻断急性痛向慢性痛转化,这可能与其抑制DRG中PAR2-PKCε通路激活有关。但抑制PAR2并不能干预急性痛,这可能是因为DRG中PAR2相关通路未参与急性痛的产生。

简介：目的：探索和络泄浊颗粒对大鼠肾脏纤维化中miR-200a表达的影响及探讨其可能存在的作用机制。方法：30只SD雄性大鼠随机分为6组：假手术组（Sham）、手术组（UUO）及和络泄浊颗粒（UUO＋REG）组各2组,运用单侧（左）输尿管结扎法制造肾间质纤维化模型,但Sham组仅游离输尿管,而其余两组则游离并结扎输尿管。术后各组按1mg/kg·d-1的量进行灌胃,UUO＋REG组给予REG,其余两组则予生理盐水。术后第7天和14天,摘除左梗阻侧肾脏进行免疫组化检查α-SMA和荧光定量PCR检测miR-200a的表达。结果：在UUO及UUO＋REG组,α-SMA表达明显高于Sham组（P〈0.01）;UUO＋REG组低于UUO组（P〈0.05）。miR-200a表达水平在UUO组和UUO＋REG组都是降低的,但是UUO组与Sham组差别明显（P〈0.01）,其与UUO＋REG组亦有明显的差别（P〈0.05）。结论：和络泄浊颗粒可以通过上调miR-200a延缓肾脏纤维化进展。

简介：目的：探讨积雪草酸对大鼠神经病理性痛的影响及其可能机制。方法：选择32只体重220~240g的雄性SD大鼠,采用随机数字表法将其分为4组（n=8）：假手术对照组（S组）、神经病理性痛组（N组）、积雪草酸5mg/kg组（AA_1组）及积雪草酸10mg/kg组（AA_2组）。S组大鼠只暴露但不结扎坐骨神经;N组大鼠仅制备神经病理性痛模型;AA_1组和AA_2组大鼠制备神经病理性痛模型,并于模型建立后即刻及术后1、3、5、7天分别腹腔注射积雪草酸5、10、20mg/kg（溶于0.1mL生理盐水）。于术前1天（T0）及术后1、3、5、7天（T1-T4）分别测定大鼠机械缩足反应阈位（MWTs）和热缩足潜伏期（TWLs）,采用Westernblot法检测脊髓HMGB1、RAGE、IL-1β、TNF-α、iNOS蛋白表达。结果：与N组比较,AA2组T1-T4时间点MWT显著增加、TWL明显缩短,而AA1组仅MWT显著增加（P〈0.05）,但各组各时间点TWL比较差异均无统计学意义（P〉0.05）。与S组比较,N组脊髓浆蛋白HMGB1和RAGE及总蛋白IL-1β、TNF-α、iNOS蛋白表达较高（P〈0.05）;与N组比较,AA_1和AA_2组脊髓浆蛋白HMGB1和RAGE及总蛋白IL-1β、TNF-α、iNOS蛋白表达均明显下降（P〈0.05）。与AA_1组比较,AA_2组脊髓脊髓浆蛋白HMGB1和RAGE及总蛋白IL-1β、TNF-α、iNOS蛋白表达都明显降低（P〈0.05）。结论：积雪草酸可能通过缓解HMGB1-RAGE信号通路介导的脊髓炎症反应减轻神经病理性痛。

简介：目的检测30周糖尿病大鼠胃排空情况幽门螺杆菌的感染状况.方法应用链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）建立30周糖尿病大鼠模型,然后采用酚红实验方法观察胃排空与胃幽门螺杆菌感染状况.结果30周糖尿病大鼠存在胃排空异常,中药＂糖胃康＂组与模型组比较有所改善,而幽门螺杆菌试纸检测呈阴性.结论30周糖尿病大鼠存在胃排空异常现象,不存在幽门螺杆菌感染.

简介：目的：探讨采用自膨式覆膜支架封堵治疗食管胃吻合口-胸腔瘘的，临床价值及其安全性。方法：6例经碘水造影检查证实的食管胃吻合口-胸腔瘘患者，植入覆膜支架后，持续性胸腔引流，抗感染治疗。结果：6例患者共植入7枚支架，支架展开良好，1枚移位。有效率6／7（86％）。置入覆膜支架后，既封堵了瘘口又解决了进食问题，控制了感染。结论：采用自膨式覆膜支架封堵治疗食管胃吻合口-胸腔瘘具有较高的临床价值及安全性。

简介：目的：应用改良CCI模型研究外周神经损伤后痛觉过敏和自发放电各自特征及相互关系。方法：雄性SD大鼠,随机分为CCI组和Sham组,分别于术前1天和术后1、4、7、9、11、14天测定机械刺激缩足反射阈值和热缩腿反射潜伏期,同时选取术侧机械刺激缩腿反射阈值低于4g或者术侧和健侧热缩腿反射潜伏期差异大于2s的CCI模型大鼠观察术后4-14天损伤区自发放电活动。结果：神经纤维损伤后,机械痛敏和热痛敏随时间表现为逐渐增强,同时在损伤区观察到三类放电模式：整数倍放电﹑阵发放电和周期放电。结论：术后大鼠机械痛阈和热痛阈逐渐降低,机械痛敏的产生和损伤区自发放电活动关系密切,不同的放电模式可能代表不同的传入信息。

简介：目的:观察治疗糖尿病性周围神经病变的疗效。方法:院收治的68例患者中随机分为两组,治疗组和对照组。其中治疗组34例患者,对照组34例患者,两者患者均进行常规的血糖控制治疗,对照组给患者给予甲钴胺片治疗,治疗组给予身痛逐淤汤加味治疗。结果:治疗组的总有效率为88.2%;而对照组的总有效率是70.5%。治疗组的疗效好于对照组的疗效。两组总有效率比较,差异有显著意义(P<0.05)。结论身痛逐淤汤加味治疗糖尿病性周围神经病变疗效显著。

简介：目的构建慢性骨盆疼痛综合征前列腺炎（chronicprostatitis/chronicpelvicpainsyndrome,CP/CPPS）C57BL/6小鼠模型,探索其机械痛阈和自噬相关微管轻链蛋白LC3和底物蛋白p62表达水平随造模时间的变化规律,为CP/CPPS疼痛及自噬水平研究提供动物实验依据.方法将36只雄性C57BL/6小鼠随机均分为空白组、对照组和模型组,模型组小鼠皮下多点注射大鼠前列腺蛋白提取液和完全弗式佐剂的混悬液,建立CP/CPPS小鼠模型.通过HE染色观察前列腺病理变化,运用VonFrey纤维丝测定骨盆区域机械痛阈,通过免疫组化染色检测LC3和p62表达水平,运用ImageProPlus6.0软件计算平均光密度.结果HE染色可见模型组小鼠出现慢性前列腺炎,表现为不同程度的上皮增生和淋巴细胞侵润,且实验后第6个月前列腺出现上皮内瘤（prostaticintraepithelialneoplasia,PIN）,表现为基底膜消失和细胞核异形性明显等,空白组和对照组则表现为正常组织学形态.与空白组及对照组相比,模型组机械痛阈随造模时间延长逐渐降低[初始痛阈值为（0.35±0.154）g,第22周为（0.008±0.000）g],差异有显著性（P〈0.05）.其LC3和p62表达水平逐渐增高[LC3,p62平均光密度值分别为,第1个月：（2.767±0.464）%,（2.872±1.642）%;第6个月：（13.501±1.900）%,（9.070±0.490）%],差异有显著性（P〈0.05）.结论成功建立了CP/CPPS模型,且造模后第6个月出现PIN.模型组小鼠机械痛阈随造模时间的延长逐渐降低,LC3和p62表达逐渐增高,表明CP/CPPS炎症微环境促进疼痛产生及加剧,并提高小鼠前列腺自噬水平,与PIN的发生发展密切相关.

简介：目的：探讨健胃愈疡颗粒对大鼠胃溃疡模型溃疡愈合及胃组织IL-1β蛋白表达的影响。方法：用Okabe改良法复制SD大鼠胃溃疡模型，观察溃疡指数，采用免疫组织化学法观察胃粘膜组织形态及IL-1β蛋白表达的变化。结果：①健胃愈疡组的溃疡指数明显低于模型组和法莫替丁组；②HE染色法显示健胃愈疡组较模型组及法莫替丁组黏膜厚度增加，溃疡床及溃疡周围炎性细胞浸润明显减少，纤维排列较为整齐。③IL-1β在正常胃组织呈阴性或偶有阳性信号表达，造模型7d后表达显著增加，健胃愈疡组和法莫替丁组低于模型组（P〈0.01）；14d后各组的阳性信号表达均降至接近正常。结论：健胃愈疡颗粒能保护大鼠胃粘膜组织，降低胃溃疡大鼠模型溃疡指数，改善溃疡愈合质量，减少胃组织IL-1β蛋白的表达，促进溃疡愈合。