简介：目的探讨嘌呤氧化酶抑制剂别嘌呤醇在缺血再灌注脑损伤中的作用.方法测定永久闭塞组、缺血后再灌注组的脑含水量与给予别嘌呤醇组作对照,观察脑含水量的变化.结果MnSOD的染色在缺血灶的血管周围比永久闭塞组增强.再灌注时缺血灶为弥漫性染色,但染色性降低.CuZnSOD的染色性未比缺血时增强.结论缺血再灌注的组织损伤可能与自由基有关.别嘌呤醇可通过对SOD的抑制有效减轻脑缺血再灌注后的组织损伤.

简介：目的探讨创伤性脑损伤后脑组织中一氧化氮(NO)含量变化与脑组织病理及超微结构变化之间的关系,及选择性一氧化氮合成酶抑制剂(iNOS)1400W(N-[3-(aminomethyl)benzyl]acetamidine)对脑组织的保护作用.方法114只大鼠随机分成正常组、假手术组、生理盐水治疗组和1400W治疗组,建立大鼠自由落体脑外伤模型,伤后18h开始分别给予生理盐水和1400W腹腔内注射,每8h一次.测定各组不同时期脑组织NO含量,同时观察脑组织病理及超微结构的改变,将结果进行比较.结果生理盐水治疗组NO含量于伤后6h开始升高,48h达到高峰,以后逐渐下降.1400W治疗组NO含量降低,与生理盐水治疗组结果比较有统计学意义,72h后逐步恢复正常.生理盐水治疗组组织病理学检查和超微结构检查结果与NO改变同步,1400W治疗组较生理盐水治疗组明显改善.结论NO对脑外伤后继发性损伤起着重要作用,1400W对脑外伤后脑组织有显著的保护作用.

简介：目的：探讨血清同型半胱氨酸（Hcy）对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者氧化应激状态的影响。方法：按照呼吸暂停低通气指数（AHI）将98例OSAHS患者分为轻度组（34例）、中度组（33例）、重度组（31例）,并同期选择健康体检者作为对照组（35例）。监测AHI、氧减指数、夜间最低脉氧饱和度（SaO2）等睡眠呼吸相关指标,测定Hcy、丙二醛、谷胱甘肽。结果：重度组的Hcy（13.9±3.1）μmol/L高于轻度（10.8±3.2）μmol/L、中度（12.4±3.5）μmol/L、对照组（8.9±2.3）μmol/L,P〈0.05。重度组的丙二醛（7.2±1.3）μmol/L高于轻度（5.5±0.7）μmol/L、中度（6.7±1.2）μmol/L、对照组（4.8±0.5）μmol/L,P〈0.05。重度组的谷胱甘肽（8.4±1.3）mg/L高于轻度（6.4±1.4）mg/L、中度（7.5±1.7）mg/L、对照组（4.4±1.2）mg/L,P〈0.05。OSAHS患者的血清Hcy与丙二醛（r=0.231,P〈0.05）、谷胱甘肽（r=0.312,P〈0.05）、AHI（r=0.334,P〈0.05）、氧减指数（r=0.201,P〈0.05）均呈正相关。丙二醛（β=0.296,P〈0.05）、谷胱甘肽（β=0.147,P〈0.05）、AHI（β=0.330,P〈0.05）、氧减指数（β=0.308,P〈0.05）为正向预测血清Hcy水平。结论：Hcy水平越高,OSAHS患者的氧化应激状态越明显,Hcy水平的变化可能是OSAHS患者氧化应激状态改变的一种内在机制。

简介：目的：探讨连续正压通气（CPAP）对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者睡眠及氧化应激的影响。方法：选取2015年3月至2016年2月江苏大学附属人民医院收治的OSAHS患者76例为研究组,均在常规治疗的基础上联合连续正压通气治疗;另选取同期来院体检的健康者60例为对照组。采用多导睡眠图（PSG）监测并记录研究组患者治疗前后睡眠质量及相关睡眠障碍指标的变化;另比较治疗前后研究组及对照组痰诱导物中炎性因子及血清氧化应激指标水平,分析患者氧化应激状态。结果：与治疗前比较,治疗后研究组患者觉醒时间明显缩短,觉醒次数及浅睡眠均明显减少,微觉醒指数明显降低（P〈0.05或P〈0.01）;而深睡眠及快速动眼（REM）均明显增加（P〈0.01）;而治疗前后患者睡眠效率无明显变化（P〉0.05）;与治疗前比较,治疗后患者腿动指数、平均心率及最大心率均明显降低（P〈0.01）;而平均动脉氧饱和度、最小动脉氧饱和度均明显升高（P〈0.01）;与对照组比较,治疗前研究组患者痰诱导物中白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平及血清丙二醛（MAD）及硫氧还蛋白-1（TRX-1）水平均明显升高,血清超氧化物歧化酶（SOD）水平显著降低（P〈0.01）;与治疗前比较,治疗后研究组患者痰诱导物中IL-6、TNF-α水平及及血清MAD、TRX-1水平均明显降低,虽仍高于对照组,但与对照组间差异无统计学意义（P〉0.05）;血清SOD水平明显升高,虽仍低于对照组,但与对照组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：CPAP治疗OSAHS可显著改善患者睡眠质量,改善患者相关睡眠障碍指标,并明显抑制患者上呼吸道炎症反应,降低机体氧化应激水平,疗效显著。

简介：目的观察NO供体DEA和SNP对大鼠海马培养神经元L-型钙电流的影响并对其机理进行初步探讨。方法L-型钙电流用膜片钳的全细胞模式进行记录。结果DEA和SNP这二种NO供体的主要效应为抑制作用。3mmol／LDEA可抑制L-型钙电流，当电压去极化至10mV时，电流被抑制了29％。SNP对通道也主要起抑制作用，并且呈现剂量依赖性。当用NEM预处理以阻断S-亚硝化通路后，SNP仍对L-型钙电流产生相似的抑制作用，表明S-亚硝化机制不参与该调控作用。用10μmol／L,ODQ预处理以阻断cGMP途径后，SNP仍对通道有抑制作用，表明存在另一种非cGMP通路的抑制性机制。结论上述结果表明．N0供体DEA和SNP对海马神经元L-型钙电流具有抑制作用，其作用机理主要是通过与cGMP途径和S-亚硝化修饰无关的途径。

简介：目的探讨骨桥蛋白（OPN）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）和环氧化酶-2（COX-2）在人脑膜瘤中的表达及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附法检测40例脑膜瘤（侵袭性脑膜瘤16例，非侵袭性24例）患者和10例健康人血清中OPN、MMP-9和COX-2的浓度；采用免疫组化技术检测上述40例脑膜瘤组织及10例正常脑膜组织中OPN、MMP-9和COX-2的表达。结果健康人血清中OPN、MMP-9和COX-2浓度为0，正常脑膜组织中OPN、MMP-9和COX-2表达阴性。侵袭组中OPN、MMP-9、COX-2的血清浓度显著高于非侵袭组（P〈0．01）。OPN、MMP-9及COX-2蛋白在侵袭组中的表达均显著高于非侵袭组（P〈0．01）。在侵袭性脑膜瘤中MMP-9、OPN和COX-2三者的表达互为正相关（P〈0．01）。结论OPN、MMP-9、COX-2的血清浓度升高和在脑膜瘤组织中的表达上调与脑膜瘤的侵袭性密切相关，提示其可作为评价脑膜瘤侵袭性及预后的辅助指标。

简介：目的研究三七三醇皂苷对慢性缺血性脑血管病导致认知功能障碍的治疗作用及其相关机制。方法30只Wistar成年大鼠随机分为假手术组（SH）、慢性缺血性脑血管病组（2-VO）、慢性缺血性脑血管病＋三七三醇皂苷治疗组（2-VOtreat）,6周后用Y型迷宫测试认知功能,用黄嘌呤氧化法和硫代巴比妥酸显色发测定SOD超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）,实时荧光PCR检测N-甲基-D-门冬氨酸受体（NMDAR）和r-氨基丁酸A受体的mRNA表达。结果SH组达到学会标准所需电击次数为（68.3±3.46）次,2-VO组和2-VOtreat组分别为（90.2±5.37）和（80.7±2.35）次。SH组MDA含量和SOD活性分别为（3.82±0.47）nmol/mg.prol和（98.73±5.49）U/mg.prol,2-VO组和2-VOtreat组分别为（8.79±0.51）nmol/mg.prol、（67.68±4.93）U/mg.prol和（6.71±0.24）nmol/mg.prol和（81.09±6.75）U/mg.prol。2-VO组和2-VOtreat组与SH组相比,NMDAR和r-氨基丁酸A受体的mRNA表达明显降低（P〈0.05）。2-VO组与2-VOtreat组相比NMDAR和r-氨基丁酸A受体的mRNA表达明显降低（P〈0.05）。结论慢性缺血性脑血管病可以导导致认知功能障碍,三七三醇皂治疗可以改善慢性缺血性脑血管病导致认知功能障碍、减轻氧化应激损伤、改善认知相关基因NMDAR和r-氨基丁酸A受体的mRNA表达。

简介：目的研究粤西汉族人群谷胱甘肽过氧化物酶（GPX-3）基因启动子区-723C／T基因多态性的分布及其与脑梗死的关系。方法检测佛广东医学院附属医院神经科自2007年2月至2008年2月收治的粤西地区汉族脑梗死患者102例（病例组）和同期粤西地区汉族健康体检者101例（对照组）的GPX-3基因启动子区-723C／T基因多态性，比较2组的一般资料、卒中危险因素及-723C／T基因多态性的分布特点，多元Logistic回归分析影响脑梗死发生的危险因素，并对筛选出的危险因素进行分层分析。结果与对照组比较，病例组高血压、糖尿病病史比例，血糖水平，-723C／TCC基因型频率及C等位基因频率均较高，差异有统计学意义（P〈0．05）；多元Logistic回归分析显示-723C／T基因型、高血压病史、糖尿病史是脑梗死发生的独立危险因素：与没有任何危险因素亦不携带风险基因型者比较，有危险因素又携带CC基因型者脑梗死发病风险明显增加．差异有统计学意义（P〈0．05）。结论中国粤西地区汉族人群GPX-3基因启动子区-723C／T位点存在多态性，C等位基因是脑梗死的危险因素，CC基因型为脑梗死的易感基因型，也是独立危险因素。