简介：目的观察轻重程度不同的体外急性胰腺炎（AP）胰腺腺泡细胞发生凋亡、胀亡的状况及细胞内酶的释放情况，探讨两者的关系。方法以两步酶消化法分离胰腺腺泡细胞，分为4组。AP组加入雨蛙素0．1I．L∥ml，细菌脂多糖（LPS）组加入雨蛙素及LPS（10mg／L），奥曲肽（OCT）组加入雨蛙素及OCT（100n∥fnl），对照组加培养液。应用丫碇橙（ao）和溴乙锭（EB）双染色法检测腺泡细胞的凋亡及胀亡，采用比色法检测培养上清中淀粉酶及乳酸脱氢酶（LDH）含量。结果对照组、AP组、LPS组、OCT组的细胞凋亡指数分别为2．2±0．4、6．4±0．6、4．6±0．4、11，2±1．2；胀亡指数分别为3．0±0．4、17．2±1．6、23．0-t-2．2、12．8±1．4；LDH的分泌量分别为（2180±240）、（8060±930）、（9460±920）、（6860±740）U／dl；淀粉酶的分泌量分别为（1750±190）、（3820zt：460）、（4420±480）、（2260±260）U／L。AP组、LPS组、OCT组的上述4项指标均显著高于对照组（P值均〈0．05）；LPS组的胀亡指数及LDH和淀粉酶分泌量均较AP组显著增加（P值均〈0．05），而凋亡指数则较AP组显著减少（P〈0．05）；OCT组的凋亡指数较AP组显著增多（P〈0．05），而胀亡指数及LDH、淀粉酶分泌均较AP组显著减少（P值均〈0．05）。结论诱导AP胰腺腺泡细胞凋亡，并减少细胞胀亡的发生，可减少腺泡细胞内酶的释放。

简介：目的观察过氧化物酶增殖物激活受体γ（peroxisomeproliferator—activatedreceptors，PPARγ）激动剂吡格列酮对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠PPARγmRNA表达的影响。方法54只SD大鼠按完全随机法分成假手术组、ANP组、吡格列酮组。采用牛磺胆酸钠逆行胰胆管内注射建立ANP模型，于造模后3、6、12h检测血清淀粉酶含量，观察胰腺病理学改变，并采用RT—PCR法检测胰腺组织PPARγmRNA的表达。结果ANP组6h点的血清淀粉酶及胰腺组织病理学评分分别为（7171±1636）U／L和13．00±2．36，均较假手术组的（523±166）U／L和1．67±2．34显著增高（P〈0．01），而PPARγmRNA在两组中表达均较弱，无显著差异（0．18±0．05对0．22±0．03，P〉0．05）；吡格列酮组6h的血清淀粉酶水平、胰腺病理学评分分别为（4504±1901）U／L和9．00±0．89，均较ANP组明显下降（P〈0．05），PPARγ,mRNA表达较ANP组增强（0．56±0．05对0．18±0．05，P〈0．05）。结论吡格列酮对ANP大鼠的保护作用可能与上调PPARγ基因的表达密切相关。

简介：1.病例患儿张程,男,5岁,因抽搐20分钟于2002.2.2511:30AM入院.不伴发热及头痛,头晕,无咳喘,无视物不清及心慌、胸闷.呕吐1次,无腹痛,腹泻,既往健康.查体:T36.8℃,P130次/分,R28次/分,神志清,精神不振,呼吸尚平稳.双侧瞳孔等大等圆,直径约3mm,对光反射灵敏.颈软,双肺未闻及干湿罗音.

简介：随着对重症急性胰腺炎（SAP）研究的深入，肠道屏障功能障碍在胰腺炎加重机制中的作用越来越受到重视。肠屏障功能障碍可引起肠道内毒素易位，导致肠源性感染的发生，而肠源性内毒素本身，是否会对肠道屏障功能产生影响，尚需进一步探讨。本文通过动物实验，观察肠源性内毒素对肠道屏障功能的影响。

简介：目的观察不同时间胃管给予清胰汤及生大黄灌肠对SAP的治疗效果，探讨其早期应用的重要性。方法将符合诊断标准的SAP患者按随机分组法分成12h治疗组（n=34）和72h治疗组（n=27），两组分别于发病后12h和72h后给予生大黄灌肠和清胰汤胃管注入。比较两组血清TNF-α、CRP水平及APACHEⅡ评分、腹痛缓解所需天数、住院天数与住院费用。结果12h治疗组发病72h后血清TNF-α、CRP水平分别为（265±66）U／ml、（32．1±7．1）mg／L，APACHEⅡ评分为6．3±2．0，腹痛缓解需（4±2）d，平均住院（18±5）d，费用（4．2±1．8）万元；而72h治疗组分别为（491±81）U／ml、（43．5±11．0）mg／L、9．1±1．8、（8±3）d、（34±8）d、（7．1±2．6）万元，两组差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论早期应用清胰汤胃管注入及生大黄灌肠治疗SAP效果更好。

简介：目的探讨质子泵抑制剂（奥美拉唑）预防诊疗性ERCP术后急性胰腺炎（AP）及高淀粉酶血症的临床效果。方法250例ERCP操作成功的病例按数字表法随机分成对照组（126例）和治疗组（124例）。在ERCP术后立即给予奥曲肽的基础上，治疗组给予静脉注射40mg奥美拉唑注射液，12h重复注射一次，对照组给予同等体积生理盐水。检测两组术后4、24h血清淀粉酶及TNF—α的含量，观察术后胰腺炎的发生率。结果两组患者在年龄、性别、ERCP操作时间和治疗性操作比例上均无显著统计学差异。治疗组术后4、24h血清淀粉酶及TNF—α含量分别为（221±31）U／L、（181±39）U／L、（0．264±0．052）ng／ml和（0．257±0．071）ng／ml，显著低于对照组的（272±32）U／L、（227±30）U／L、（0．372±0.047）ng／ml和（0．422±0．026）ng／ml（P〈0．05）。治疗组胰腺炎发病率为1．6％，显著低于对照组的6．5％（P=0.04）。结论联合应用奥美拉唑和奥曲肽可以更有效地预防ERCP术后高淀粉酶血症和AP的发生。

简介：脂氧素（1ipoxins，LX）即脂加氧酶相互作用的产物（1ipoxygenasesinteractionproduct），是二十烷家族中花生四烯酸一类的代谢产物。其中LXA4是花生四烯酸脂加氧酶代谢产物，系体内重要的内源性促炎症消退介质。近年来研究发现LXA4及其稳定类似物对多种炎症细胞和炎症相关基因有显著的负性调节作用，是炎症反应的重要“刹车信号”或“停止信号”。本研究探讨L）（A4类似物（1ipoxinA4methylester，LXA4-ME）对急性坏死性胰腺炎（ANP）大鼠肝损伤的保护作用，为临床重症急性胰腺炎（SAP）的治疗探索新的策略。

简介：疼痛是CP最常见且治疗颇棘手的症状，发病机制未明。近年来研究发现，神经源性炎症在CP疼痛中发挥重要作用：CP时神经纤维数目增多，直径增大，神经束膜受损，多种细胞凶了、冲经肽、神经生长因子表达增加，致敏感觉神经传导通路，介导疼痛的形成和维持^[1]。

简介：重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）患者由于氧耗增加、合成代谢减弱、蛋白质分解增强而出现负氮平衡，因而加强SAP营养支持治疗已得到公认，但治疗时机以及营养治疗途径的选择仍存在争议。既往研究显示，营养支持能增强机体抵抗力，是调节SAP免疫功能紊乱的有效方法。本研究比较肠外营养（parenteralnutrition，PN）和肠内营养（enteralnutrition，EN）对SAP细胞免疫功能的影响，以探讨两种治疗途径的优劣。

简介：重症急性胰腺炎（SAP）发病机制除了胰酶激活学说，还有细菌及内毒素易位学说，其与肠屏障有关。针对SAP时如何保护肠黏膜屏障，减少肠道细菌易位和减轻内毒素血症成为近年来研究的热点。清胰汤是中药治疗SAP的经典方之一，本试验观察清胰汤对大鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）时小肠病理组织学和超微结构变化的影响，探讨其保护肠黏膜屏障的机制。

简介：目的探讨血管活性肠肽（VIP）对ANP大鼠肠黏膜损伤的影响。方法54只SD大鼠随机分成假手术组（SO）、ANP组和VIP组，每组分制模后1h、6h、12h3个时间点，各6只。采用4％牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制备ANP模型，VIP组在制模后5min腹腔内注射VIP5nmol。ELISA法检测血浆及肠组织匀浆VIP水平；MB-80微生物快速动态检测系统检测血浆内毒素水平；RT-PCR法检测肠黏膜组织TNF-α、IL-6、IL-10mRNA表达；肠黏膜行病理学检查。结果ANP组肠黏膜结构损害明显，VIP组病变减轻。ANP组血浆及肠黏膜VIP水平在制模后6h分别为（49．582±3．735）pg／ml和（87．731±4．601）pg／gpro，均显著低于SO组（P〈0．05），制模后12h分别为（65．192±5．785）pg／ml和（110．978±6．420）pg／gpro，高于SO组；ANP组制模后6h血浆内毒素水平、肠黏膜TNF·Ot、IL-6、IL·10mRNA表达量分别为（29．570±5．127）pg／ml、0．861±0．081、1．150±0．187和0．786±0．102，均显著高于SO组（P〈0．05）。VIP组制模后6h血浆内毒素水平、肠黏膜TNF-α、IL-6mRNA表达分别为（20．486±2．811）pg／ml、0．707±0．095和0．889±0．136，均较ANP组下降（P〈0．05）；IL-10mRNA表达为0．992±0．126，较ANP组增高（P〈0．05）。结论VIP对ANP大鼠肠黏膜损伤具有明显的保护作用。

简介：中性粒细胞的过度激活被认为是引起重症急性胰腺炎（SAP）病情加重、多器官功能衰竭以致病死的重要原因。连接黏附分子-C（junctionaladhesionmoleculeC，JAM—C）是近些年新发现的血管内皮细胞上的细胞黏附分子，它在中性粒细胞向炎症和组织损伤处浸润和聚集过程中起重要作用。

简介：患者男性，49岁，因上腹痛伴呕吐1天于2005年12月6日入院。1年前查体发现空腹血糖升高，行口服葡萄糖耐量试验诊断为2型糖尿病，未系统治疗。1天前因饮酒后出现上腹部持续性疼痛阵发性加剧，恶心呕吐2次，吐出胃内物。无发热、腹泻，既往健康。

简介：急性胰腺炎肺损伤（acutepancreatitisassociated—lunginjury，APAu）是重症急性胰腺炎（SAP）最常见胰外并发症，也是SAP患者早期病死的主要原因，其发病机制至今仍未完全阐明。研究表明，聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1（PARP-1）在众多生物学过程中发挥广泛的生理作用，与多种炎症疾病如脓毒症、胰腺炎并发的多器官功能障碍等的发生发展有关。

简介：目的初步探讨L-精氨酸诱导慢性胰腺炎大鼠动物模型的可行性。方法将实验动物按完全随机法分为对照组及精氨酸12、24h和7d组，每组10只，间隔1h分两次腹腔内注射L-精氨酸溶液造模。造模后相应时间点检测血淀粉酶、血糖水平，对胰腺组织进行病理评分，VanGieson法对胰腺胶原纤维染色。结果对照组及精氨酸12、24h和7d组的血淀粉酶水平分别为（1634±890）U／L、（3872±2676）U／L、（3307±2197）U／L和（1561±304）U／L，精氨酸7d组血淀粉酶水平显著低于12h和24h组（P〈0．05），恢复到对照组水平。各组间血糖水平无明显差异。对照组及精氨酸12、24h和7d组胰腺的病理分值分别为0．8±0．4、5．1±2．6、6．5±2．2和4．5±1．6，精氨酸7d组胰腺病理评分显著低于24h组（P〈0．05），但仍显著高于对照组（P〈0．05）。精氨酸7d组胶原染色范围明显增加，其他各组未见明显胶原染色。结论L-精氨酸腹腔注射后7d可引起胰腺组织纤维化及管状复合结构增生，可用于探索慢性胰腺炎大鼠模型。

简介：CP患者的一个主要症状是上腹痛，其原因为胰管梗阻。对伴随有腹痛及胰管显著扩张的患者提倡行胰管引流术^[1]。目前有内镜下引流及外科引流2种治疗方法。本文采用随机抽样法应用内镜下引流和外科引流治疗CP伴腹痛患者，比较它们的疗效。

简介：重症急性胰腺炎（SAP）的早期可发生多器官功能障碍，后期发生感染性并发症，两者导致高病死率。作为基层医院，入院时对SAP早期进行病死预测，从而决定是否转院和加强治疗非常重要。但传统的评分方法组成复杂。所以寻求评估早期病死的因素非常重要。

简介：随着“以患者为中心”现代护理观的形成和整体护理的普及开展，临床护理迫切需要专业知识丰富，临床综合能力强的高素质护理人才。临床教学是完成护生向临床护士转变的关键环节，所以不仅要注重培养他们具有扎实的专业基础知识、临床操作能力，

简介：目的探讨单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）在急性坏死性胰腺炎（ANP）早期并发急性肺损伤（ALI）发病机制中的作用.方法按数字表法将40只SD大鼠随机分为对照组和ANP3、6、12h组,每组10只.采用15%左旋盐酸精氨酸2.0mg/g体重腹腔注射方法制作大鼠ANP模型,观察胰腺及肺组织病理学改变,检测肺湿/干重比,RT-PCR检测肺组织MCP-1mRNA的表达.结果腹腔注射左旋盐酸精氨酸后大鼠胰腺发生出血、坏死,符合ANP病理改变.ANP组肺组织明显水肿,3、6、12h的病理评分分别为3.75±0.58、5.50±0.63、5.86±0.54;肺湿/干重比为4.85±0.38、4.97±0.47、5.03±0.46;肺组织MCP-1mRNA表达量为0.36±0.08、0.56±0.15、0.72±0.21.均较对照组的0.12±0.05、4.32±0.33、0.21±0.05显著升高（P＜0.05或＜0.01）,且MCP-1mRNA表达与肺湿/干重比及肺组织损害程度均呈正相关（r=0.75,r=0.89,P＜0.05）.结论ANP早期肺组织MCP-1mRNA表达上调,并在ANP并发的ALI中发挥重要作用.

简介：在创伤、失血、感染等应激情况下，糖皮质激素（glucocorticoid，GC）分泌增多是应激的一个重要的反应，对机体抵抗有害刺激起了极为重要的作用。GC的效应不仅取决于其在血浆中的浓度，而且还取决于靶细胞上糖皮质激素受体（glucocorticoidreceptor，GR）的数量和亲和力。本实验观察阻断50％GR对ANP大鼠胰腺及继发性肝、肾、肺、小肠损伤的影响，