简介：背景及目的：基于替莫唑胺的化放疗方案目前是新诊断胶质母细胞瘤（GBM）患者的标准治疗方案。本研究的目的是评价贝伐单抗联合替莫唑胺标准治疗方案是否能改善新诊断GBM患者的总生存期（OS）或无进展生存期（PFS）。

简介：目的研究流式细胞术DNA倍体和细胞周期分析、突变型p53检测用于良恶性胸腔积液鉴别诊断的临床可行性.方法24例标本(12例恶性,12例良性)采用流式细胞术细胞内抗原检测的直接免疫荧光标记法检测胸腔积液细胞中表达突变型p53的阳性细胞百分率和p53表达的平均荧光强度,并且通过PI染色分析细胞倍型和周期分布.结果流式细胞术DNA倍体分析用于恶性胸腔积液诊断的敏感性为66.7%,特异性100%.倍体分析和细胞学检查联合应用能将诊断的敏感性提高到100%,特异性仍为100%.良性胸腔积液和恶性胸腔积液p53表达有显著性差异.以p53阳性细胞百分率＞90%为阳性标准,p53用于良恶性胸腔积液鉴别诊断的敏感性和特异性分别为83.3%和91.7%.联合p53阳性细胞百分率和DNA倍体分析对恶性胸腔积液诊断的敏感性能提高到91.7%,特异性91.7%.细胞周期SPF(S期时相百分比)在良恶性胸腔积液之间没有显著差异.结论流式细胞术DNA倍体分析和突变型p53检测可以作为临床良恶性胸腔积液鉴别诊断的辅助手段,结合细胞学检查更有意义.

简介：目的探讨粪便DNA中联合分泌型卷曲相关蛋白1（SFRP1）及胞裂蛋白9（SEPT9）基因甲基化检测对老年性结直肠癌（CRC）早期诊断的临床价值。方法选取我院从2016年1月至2016年9月确诊的35例年龄〉60岁CRC患者为研究组,选取同期35例〉60岁正常体检者为对照组。提取CRC患者和正常体检者粪便DNA,采用甲基化特异性PCR（MSP）技术分别检测SFRP1及SEPT9基因的甲基化状态;比较CRC患者单基因和联合双基因甲基化检出率的差异,以及CRC患者联合双基因甲基化检出率与对照组的差异;分析CRC患者SFRP1或SEPT9基因甲基化与临床病理特征（如年龄、性别、肿瘤位置）的关系。结果CRC患者粪便DNA中SFRP1及SEPT9基因甲基化检出率分别为45.71%（16/35）和51.43%（18/35）,均显著高于对照组的8.57%（3/35）和14.29%（5/35）,差异均有统计学意义（P〈0.01）;联合双基因检测结果显示,82.86%（29/35）的CRC患者粪便DNA中至少存在一个基因的甲基化,显著高于单基因检出率（P〈0.01）,亦高于对照组的17.14%（6/35）,差异有统计学意义（P〈0.01）。CRC患者SFRP1或SEPT9基因甲基化与年龄、性别、肿瘤位置均无关（P〉0.05）。结论粪便DNA中联合SFRP1及SEPT9基因甲基化检测比单基因检测更加敏感,对老年性CRC早期诊断具有重要的应用价值。

简介：目的：探讨高危型人乳头瘤病毒（HPV）联合液基薄层细胞学技术（TCT）对宫颈早期癌变的诊断价值及其与病理结果的一致性。方法选取接受宫颈病理活检的患者260例，均进行高危HPV联合TCT检测，分析其与病理活检结果的一致性。结果以病理活检诊断结果为金标准，HPV联合TCT检测的阳性预测值及特异性均高于单独检测方法，单独检测与联合检测方法的特异性、灵敏度及阳性预测值对比，差异均有统计学意义（P﹤0.05）；HPV联合TCT检测结果与病理活检结果符合率最高（78.46%），Kappa值=0.52，一致性最高，差异有统计学意义（P﹤0.05）；2年随访中，病理活检诊断复发或残留10例，HPV联合TCT对残留或复发检测的特异性为93.33%，灵敏度为60.00%，阳性预测值为54.45%，阴性预测值为94.59%。结论HPV联合TCT应用于宫颈早期癌变的诊断，检测结果与病理活检结果具有高度一致性，且对宫颈病变术后残留及复发具有较高的诊断价值，值得推广应用。

简介：胰岛素瘤由Nicholis于1902年首先报道在尸检时发现。发病率为1～4／百万，女性略多于男性，高发年龄为40～50岁。大多为良性单发，恶性占10％左右。该瘤体积小，90％病灶直径小于2cm，30％小于1cm。因此，多数患者首次发生低血糖时无法得到确诊，平均误诊时间为3年；术前、术中的定位诊断也常感困难。我院2014年2月收治1例胰岛素瘤患者，我们尝试通过术中测定脾静脉、门静脉血中胰岛素、C肽和血糖的浓度梯度变化，以观察这一方法对术中定位诊断胰岛素瘤的价值，现将结果报道如下。

简介：2012年10月4日，胶质瘤研究相关领域的专家召开了一个小型专题会议，通过温习目前对于低级别胶质瘤的分子基因机制的认识．为进一步研究包括新药物的研发明确方向。会议主要有3个部分内容：IDH1突变的神经病理学、少突胶质细胞瘤和星形细胞瘤中的CIC、ATRX和FUBP1突变以及IDH1突变在治疗中的作用。会议由来自世界各地的顶级专家对包括低级别胶质瘤研究、突变的IDH1生物学及其在低级别胶质瘤研究和治疗中的应用前景作了10个议题的报告。会议结论：最近在低级别胶质瘤中发现的反复出现的基因突变增加了对于与低级别胶质瘤相关的生物学活性分子机制的理解．理解这些基因改变在脑肿瘤发生发展中的作用不但有助于患者个体化治疗方案的制订．更有助于发展新的治疗方法．将这种目前致命性的恶性肿瘤转变为慢性甚至是可以治愈的疾病。本文综合本次会议报告内容．重点介绍目前对低级别胶质瘤发展中潜在的分子基因机制的理解．以及这些机制作为靶点在诊断、治疗和复发中的运用。

简介：高级别胶质瘤（又称恶性胶质瘤）包括WHO分级为Ⅲ、Ⅳ级的肿瘤。是成人最常见的原发脑肿瘤。新诊断的Ⅲ和Ⅳ级胶质瘤的中位生存期分别为12～24个月和8～15个月。采用目前标准的替莫唑胺（TMZ）同步化疗及辅助化疗．新诊断的胶质母细胞瘤患者的5年生存率仍不足10％。前期研究显示，干扰素α（IFN-α）可通过抑制胶质瘤细胞MGMT和NF-kB的表达增加TMZ的化疗敏感性．