简介:目的评价泊沙康唑预防侵袭性真菌感染的疗效及安全性。方法采用系统评价方法,通过检索数据库PUBMED、Medline、Embase、CochraneLibrary、中国生物医学文献数据库、中国知网、中国维普以及会议论文集等截止至2014年12月所有关于泊沙康唑预防侵袭性真菌感染的随机对照临床试验,同时追查相关参考文献。并逐个进行质量评价和资料提取,运用ReviewManager5.2及Stata12.0软件进行Meta分析。结果共纳入4项研究,共1487例患者。Meta分析结果提示,泊沙康唑与对照组药物相比,能有效降低侵袭性真菌感染(invasivefungalinfection,IFI)发生率[RR=0.41,95%CI(0.27,0.63),P〈0.00001],尤其在预防侵袭性曲霉菌感染方面,其疗效优于氟康唑(P〈0.0001);预防IFI相关死亡的疗效优于对照组[RR=0.32,95%CI(0.15,0.67),P=0.002〈0.05]。而不良反应发生率、因不良反应中止治疗发生率、全因死亡率两组间并无统计学差异(P〉0.05)。亚组分析显示,泊沙康唑与氟康唑相比,两组间不良反应发生率及侵袭性念珠菌感染发生率均无统计学差异(P〉0.05)。结论泊沙康唑可作为两性霉素B脂复合物、氟康唑、伊曲康唑等预防侵袭性真菌感染的良好替代药物,能更有效地预防真菌感染,减少IFI相关死亡率,而且不增加不良反应发生的风险。
简介:目的研究沙疗温度对骨重建实验的影响及传热数值模拟研究。方法采用CT扫描的手段分别进行4次扫描(建立实验对象OA模型前后各1次、进行沙疗第1周和第2周后各1次)。将扫描数据导入MIMICS软件,分析了各股质层骨量的变化,将肌肉、股骨和骨髓,装配后划分网格,把建立的三维模型的STL格式导入到COMSOL软件进行传热模拟及分析温度场产生的应力对骨重建的影响。结果分析4次CT扫描数据的变化和热应力模拟,在沙疗温度产生的热应力环境下,软质骨体积减少,而密、硬质骨体积增加。传热数值模拟很好的体现了大腿及股骨部位的温度分布。结论沙疗温度对股骨产生的热应力对骨重建起促进作用。
简介:目的:观察血管紧张素Ⅲ型受体拮抗剂对气道平滑肌细胞增殖的影响。方法:体外培养人体气道平滑肌细胞(HASMCs),用血管紧张素ⅡAngⅡ)和AngⅡ的Ⅰ型受体桔抗剂缬沙坦予以干预,四甲基偶氮唑蓝(MTT)微量比色法测定HASMCs生长率,流式细胞术检测HASMCs细胞周期,实时荧光定量PCR(RealtimePCR)检测HASMCs转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA的变化。结果:(1)AngⅡ刺激HASMCs后细胞生长率明显高于对照组(P〈0.05),AngⅡ+缬沙坦组细胞生长率明显低于AngⅡ组(P〈0.05);(2)AngⅡ刺激HASMCs后细胞周期S期比例显著高于对照组(P〈0.05),AngⅡ+缬沙坦组细胞周期S期比例低于AngⅡ组(P〈0.05);(3)AngⅡ刺激HASMCs后TGF-β1mRNA表达量明显高于对照组(P〈0.05),AngⅡ+缬沙坦组TGF-β1mRNA表达量低于AngⅡ组(P〈0.05)。结论:血管紧张素Ⅲ型受体拮抗剂能抑制气道平滑肌的增殖,可能通过下调TGF-β1起作用。
简介:目的:以类风湿性关节炎(RA)患者滑膜细胞为研究对象,明确miR-10a对滑膜细胞侵袭、迁移能力的影响及机制。方法:首先用qRT-PCR对筛选得到的异常表达miRNA进行验证,进而利用生物信息学分析结合报告基因、Western印迹方法,明确miR-10a的靶基因,最后采用Transwell、划痕实验考察miR-10a对RA成纤维细胞样滑膜细胞(FLS细胞)侵袭能力的影响。结果:miR-10a在RA患者滑膜组织及细胞中低表达;TAK1和BTRC是miR-10a的靶基因;miR-10a可促进IL-6、IL-8等炎症因子的表达;miR-10a可促进FLS细胞的侵袭、迁移。结论:miR-10a可通过调节NF-κB的活性影响RAFLS细胞的侵袭、迁移。
简介:目的:评价母牛分枝杆菌(微卡)辅助治疗支气管哮喘的有效性与安全性。方法:选取门诊哮喘患者30例,均在初诊时及治疗4周后详细记录其哮喘发作次数、临床症状体征积分、FEV1、FEV1%、PEF,雾化吸入沙丁胺醇控制哮喘急性发作,评价母牛分支杆菌疗效。结果:治疗前后相比,患者哮喘发作次数有显著性差异(P〈0.01),临床评分有显著性差异(P〈0.01)。治疗前后肺通气功能比较,FVC治疗前后无显著性差异(P〉0.05)、FEV1治疗前后无显著性差异(P〉0.05)、FEV1%治疗前后无显著性差异(P〉0.05),而PEF有显著性差异(P〈0.01)。受试者中1例发热,余无不良事件发生。结论:母牛分枝杆菌菌苗联合沙丁胺醇对哮喘患者有较好的疗效,且安全性良好。
简介:目的:探讨川芎嗪联合缬沙坦治疗糖尿病肾病肾衰竭的临床疗效。方法:选择我院2011年1月至2013年1月收治的糖尿病肾病肾衰竭患者96例,并将其随机分为实验组和对照组,每组48例。两组患者均根据病情给予对症支持治疗,并严格控制血糖。在常规治疗基础上,实验组患者给予川芎嗪注射液240mg,静脉滴注,1次/d,同时给予缬沙坦80mg,口服,1次/d,21天为1个疗程;对照组患者给予缬沙坦80mg,口服,1次/d,21天为1个疗程。1个疗程后观察两组患者的临床疗效、血液学指标、尿检指标等实验室检查。结果:治疗21天后,实验组的临床有效率达83.3%,显著高于对照组(60.4%),差异具有统计学意义(P〈0.05);两组空腹血糖、尿蛋白、尿素氮、血肌酐水平均较治疗前显著改善,且实验组以上指标及胆固醇水平的改善程度明显优于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗过程中,两组均无严重不良反应发生。结论:川芎嗪联合缬沙坦可以更有效地改善糖尿病肾病肾衰竭患者的临床疗效,有一定的临床应用价值。
简介:对用固相扣除杂交方法从低温驯化沙冬青克隆得到的AmLEA5基因进行表达模式分析和生物信息学分析,表明该基因编码一种第5族胚胎发育晚期丰富蛋白(LEA),全长693bp,含有1个297bp的开放阅读框,编码98个氨基酸,预测Am-LEA5的分子量为10.6kDa,是一种亲水性蛋白,有多个磷酸化位点。密码子偏好性分析表明该基因略偏好于用A或T结尾的密码子。系统发生分析表明,AmLEA5蛋白与蒺藜苜蓿LEA(ACJ84182.1)亲缘关系最近。qRT-PCR结果显示AmLEA5的表达量在低温、干旱、盐和热胁迫条件下均有上调,尤其在低温胁迫后期富集量最高。亚细胞定位表明,用YFP标记的AmLEA5位于细胞质和细胞核内。一系列试验结果表明AmLEA5基因在沙冬青抵御非生物胁迫,尤其是在抵御低温胁迫机制中发挥重要作用。
简介:目的:探讨内质网应激(endoplasmicreticulumstress,ERS)及相关炎症反应在糖尿病大鼠肾脏损害中的作用及血管紧张素II受体拮抗剂缬沙坦对其的影响。方法采用腹腔注射链脲佐菌素方法建立糖尿病肾病大鼠模型。将大鼠随机分为对照组(Con组)、糖尿病组(DM组)、缬沙坦组(DM+V组)。缬沙坦组每日灌胃给予缬沙坦(10mg/kg)共6周。应用免疫组化法及Westernblot方法检测ERS相关蛋白P-IRE1α、P-JNK及中性粒细胞趋化因子MCP-1的表达及定位,实时荧光定量PCR(FQ-PCR)检测IRE1α、JNK及MCP-1mRNA的表达变化,同时观察各组大鼠尿蛋白、BUN、Scr等指标的变化。结果与Con组相比,DM组大鼠肾脏病理炎细胞浸润加重,P-IRE1α、IRE1α、P-JNK、MCP-1蛋白表达上调,IRE1αmRNA、MCP-1mRNA表达水平上调;与DM组相比,DM+V组肾脏病理炎症细胞浸润减轻,P-IRE1α、IRE1α、P-JNK、MCP-1蛋白表达下调,IRE1αmRNA、MCP-1mRNA表达水平下调。3组间JNKmRNA及蛋白表达无明显差异。结论糖尿病大鼠肾脏中存在内质网应激和炎症反应的激活,缬沙坦可能部分通过抑制内质网应激中的IRE1/JNK/MCP-1通路,减少炎症反应,从而发挥肾脏保护作用。
简介:目的:通过探讨缬沙坦联合氨氯地平治疗高血压伴左心肥厚患者的疗效及对心功能的影响,为临床治疗提供依据。方法:选择2010年1月~2014年12月我院收治的高血压伴左心室肥厚患者共120例,按照随机数字表法随机分为观察组和对照组。对照组患者给予氨氯地平,观察组患者缬沙坦联合氨氯地平治疗,治疗6个月后,观察两组患者舒张压(DBP)、收缩压(SBP)、心率(HR)、室间隔厚度(IVST),左室后壁厚度(LVPWT)、左室舒张末期内径(LVDd)和左室重量指数(LVMI)。结果:治疗后,两组患者SBP、DBP和HR均较治疗前显著降低,差异有统计学意义(P〈0.05);观察组患者SBP、DBP和HR均低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗后,两组患者IVST、IVPWT、LVDd和LVMI均较治疗前显著降低,差异有统计学意义(P〈0.05);观察组患者IVST、IVPWT、LVDd和LVMI均低于对照组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:缬沙坦联合氨氯地平治疗高血压伴左心肥厚患者,能够降低患者血压、逆转左心室肥厚,改善患者心功能,疗效优于氨氯地平单独治疗,值得临床推广应用。
简介:目的:在类风湿性关节炎(RA)成纤维样滑膜(FLS)细胞中筛选并鉴定盘状结构域受体2(DDR2)的相互作用蛋白,并研究其对FLS细胞侵袭能力的影响。方法:首先利用免疫沉淀结合SDS-PAGE分离鉴定DDR2互作蛋白波形蛋白,进而采用免疫沉淀和激光共聚焦实验,进一步验证波形蛋白是DDR2的相互作用蛋白,最后采用Transwell实验考察波形蛋白对RAFLS细胞侵袭能力的影响。结果:Ⅱ型胶原刺激引起RAFLS细胞中DDR2的磷酸化水平升高,DDR2被活化,活化前后共有8个DDR2相互作用蛋白发生变化,经质谱分析,其中变化最大的是波形蛋白和膜联蛋白A2;在HEK293T细胞中,免疫共沉淀结果显示FcDDR2与波形蛋白存在相互作用;激光共聚焦结果显示在RAFLS细胞中,DDR2和波形蛋白存在共定位;下调RAFLS细胞中波形蛋白的表达后,细胞的侵袭能力较对照组显著下降。结论:波形蛋白是DDR2的相互作用蛋白,Ⅱ型胶原可引起RAFLS细胞的DDR2磷酸化水平升高,并通过波形蛋白促进RAFLS细胞的侵袭。