简介：摘要目的探讨儿童慢性非萎缩性胃炎（chronic non-atrophic gastritis，CNG）患儿胃组织及胃液中核苷酸结合寡聚化结构域样受体含pyrin结构域蛋白6（NLR family，pyrin domain containing6，NLRP6）的表达，并分析幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染对NLRP6表达的影响。方法选取2020年10月至2021年7月于徐州医科大学附属医院儿科就诊的CNG患者120例作为观察对象，采用病例对照研究方法。根据病理学诊断、内镜下胃黏膜损伤程度及Hp感染情况分为4组：轻度CNG组Hp阴性；中重度CNG组Hp阴性；轻度CNG组Hp阳性；中重度CNG组Hp阳性。采用酶联免疫吸附测定法（enzyme-linked immune sorbent assay，ELISA）检测4组胃组织及胃液中NLRP6的表达；免疫印迹法检测4组胃组织中NLRP6的表达，并分析在儿童CNG中表达的意义。呈正态分布的计量资料两组间比较采用独立样本t检验；多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD-t检验。计数资料组间比较采用χ2检验。结果中重度CNG组中Hp阳性率62.96%（34/54）高于轻度CNG组37.04%（20/54），差异有统计学意义（χ2=18.32，P<0.001）。在同等Hp条件下，轻度CNG组中NLRP6表达［Hp阴性轻度CNG：胃组织（653.73±37.71） ng/L、胃液（471.75±38.47） ng/L；Hp阳性轻度CNG：胃组织（616.69±43.33） ng/L、胃液（445.29±36.39） ng/L］高于中重度CNG组［Hp阴性中重度CNG：胃组织（623.82±52.99） ng/L、胃液（446.48±47.49） ng/L；Hp阳性中重度CNG：胃组织（580.43±62.75） ng/L、胃液（406.88±51.85） ng/L］，差异均有统计学意义（Hp阴性轻度与中重度CNG比较：胃组织P=0.035，胃液P=0.046；Hp阳性轻度与中重度CNG比较：胃组织P=0.010，胃液P=0.002）；同等程度胃黏膜损伤中，Hp阴性组NLRP6表达［Hp阴性轻度CNG：胃组织（653.73±37.71） ng/L，胃液（471.75±38.47） ng/L；Hp阴性中重度CNG：胃组织（623.82±52.99） ng/L，胃液（446.48±47.49） ng/L高于阳性组（Hp阳性轻度CNG：胃组织（616.69±43.33） ng/L，胃液（445.29±36.39） ng/L；Hp阳性中重度CNG：胃组织（580.43±62.75） ng/L，胃液（406.88±51.85） ng/L］，差异均有统计学意义（轻度CNGHp阴性与阳性比较：胃组织P=0.005，胃液P=0.023；中重度CNG阴性与阳性相比：胃组织P=0.004，胃液P=0.003）。结论在同等Hp条件下，胃黏膜损伤程度越重，NLRP6越低；在同等黏膜损伤程度的情况下，Hp阴性组的NLRP6表达水平明显高于Hp阳性组。提示NLRP6在慢性胃炎中起到抑制炎症的作用，维持上皮细胞的完整性，且Hp能够抑制NLRP6的表达。

简介：摘要目的探讨鼠双微体基因2(MDM2)和核受体结合SET结构域蛋白2(NSD2)在乳腺癌组织中的表达及意义。方法收集2014年7月至2020年1月广东医科大学附属医院103例乳腺癌组织和配对癌旁组织，采用免疫组织化学方法检测组织中MDM2蛋白以及NSD2蛋白的表达，结合临床资料行χ2检验相关性分析。结果MDM2蛋白在乳腺癌组织中表达率为69.90%(72/103)，显著高于配对癌旁组织中表达率10.68%(11/103)，两者差异有统计学意义(χ2＝75.083，P<0.01)，MDM2表达水平与乳腺癌的TNM分期、组织学分级、肿瘤大小、淋巴结转移明显相关(χ2＝5.501、8.724、4.127、5.415，P<0.05)。NSD2蛋白在乳腺癌组织中表达率为71.85%(74/103)，显著高于配对癌旁组织中表达率11.65%(12/103)，两者差异有统计学意义(χ2＝76.731，P<0.01)，NSD2蛋白表达水平与乳腺癌的淋巴结转移、组织学分化程度、TNM分期明显相关(χ2＝ 7.206、5.793、4.995，P<0.05)，差异具有统计学意义。结论MDM2蛋白以及NSD2蛋白异常高表达可能参与乳腺癌发生发展与转移，检测MDM2以及NSD2有助于判价乳腺癌的恶性程度、判断乳腺癌转移潜能。

简介：据ShenBW（Blood，2007Oct26；Epubaheadofprint）报道，凝血因子Ⅷ结构域有5个，并明确了三维结构的形态。Ⅷ因子（Ⅷ）是一种血清蛋白，当血管受损时，在激活的血小板表面构建膜结合蛋白复合物，参与凝血过程。血友病A的病因是Ⅷ因子基因发生多种突变所致，需要纯化的蛋白进行替代治疗。

简介：摘要目的研究核苷酸结合寡聚化结构域2(NOD2)—受体相互作用蛋白2(RIP2)—核因子-κB(NF-κB)信号通路在肺曲霉病患者肺泡灌洗液中的表达水平及其作用机制。方法选取2016年1月至2018年12月福建省老年医院呼吸与危重症医学科收治的62例肺曲霉病患者，男34例，女28例，年龄(53.58±12.34)岁，年龄范围为41～68岁，根据2008年美国感染病学会曲霉病诊治临床实践指南的分级诊断标准中的组织病理、微生物结果、临床症状等资料，将患者分为侵袭性肺曲霉病(IPA)组(n＝28)和非侵袭性肺曲霉病(NIPA)组(n＝34)，并选取20例健康志愿者为健康组，男12例，女8例，年龄(50.23±6.59)岁，年龄范围为43～62岁。采用荧光定量——聚合酶链式反应(PCR)法检测NOD2 mRNA、RIP2 mRNA、NF-κB mRNA表达，采用Western blot法检测NOD2、RIP2、NF-κB蛋白表达，采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测肺泡灌洗液上清液超敏C反应蛋白(hs-CRP)与白细胞介素6(IL-6)表达水平，并探讨其相关性。结果IPA组NOD2 mRNA(7.46±1.86)、RIP2 mRNA(11.21±4.01)、NF-κB mRNA(58.80±14.23)和NIPA组NOD2 mRNA(3.38±0.97)、RIP2 mRNA(7.87±0.94)、NF-κB mRNA(39.10±9.84)的表达水平均高于健康组[(1.28±0.42)、(1.43±0.23)、(12.10±4.36)]；IPA组NOD2(2.04±0.42)、RIP2(1.54±0.34)、NF-κB(1.33±0.31)和NIPA组NOD2(1.76±0.36)、RIP2(1.15±0.29)、NF-κB(1.03±0.31)蛋白的表达水平均高于健康组[(0.75±0.21)、(0.63±0.18)、(0.51±0.12)]；IPA组IL-6[(23.72±6.54)μg/L]、hs-CRP[(17.38±4.42)mg/L]和NIPA组IL-6[(18.62±5.35)μg/L]、hs-CRP[(9.64±3.01)mg/L]均高于健康组[(5.02±1.64)μg/L、(3.63±1.61)mg/L]，差异均有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关性分析显示，NOD2 mRNA与NF-κB mRNA呈正相关(r＝0.483)；RIP2 mRNA与NOD2 mRNA呈正相关(r＝0.655)；hs-CRP与NOD2 mRNA呈正相关(r＝0.572)；NOD2 mRNA与IL-6呈正相关(r＝0.347)，差异有统计学意义(P<0.05)。结论肺曲霉病患者支气管灌洗液中NOD2、RIP2、NF-κB mRNA和蛋白表达均升高，与hs-CRP、IL-6炎症指标呈正相关性，NOD2可能通过RIP2依赖的NF-κB信号通路介导肺曲霉病患者致炎过程。

简介：摘要目的探讨核受体结合SET结构域蛋白2(NSD2)和狐猴酪氨酸激酶-3(LMTK3)在前列腺癌组织的表达及其临床意义。方法收集2014年5月至2020年12月大庆油田总医院病理学检查确诊的26例良性前列腺增生组织标本和80例前列腺癌组织标本，使用免疫组织化学法检测组织中NSD2蛋白和LMTK3蛋白的表达水平，选用χ2检验进行统计学分析。结果前列腺癌组织中NSD2蛋白阳性表达率为72.50%(58/80)，明显高于前列腺增生组织[19.23%(5/26)]，两者差异有统计学意义(χ2＝23.095，P<0.01)；前列腺癌组织中LMTK3阳性表达率为32.50%(26/80)，明显低于前列腺增生组织[61.54%(16/26)]，两者差异有统计学意义(χ2＝6.917，P<0.01)。NSD2表达水平与前列腺癌组织学分级、精囊腺侵犯、临床分期明显相关(χ2＝6.304、4.287、5.205，P<0.05)。LMTK3表达水平与前列腺癌精囊腺侵犯、临床分期明显相关(χ2＝4.828、4.941，P<0.05)。结论NSD2高表达和LMTK3低表达在前列腺癌的发生发展过程中起重要作用，检测NSD2和LMTK3有助于判断前列腺癌侵袭转移能力。

简介：摘要NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NOD like receptor thermal protein domain associated protein 3, NLRP3）炎症小体是参与炎症反应的一种复合物，已被证实参与了急性肺损伤（acute lung injury, ALI）的发生、发展，其激活机制非常复杂，线粒体活性氧（reactive oxygen species, ROS）以及线粒体DNA（mitochondria DNA, mtDNA）的积累会激活NLRP3炎症小体，但线粒体在NLRP3炎症小体介导ALI过程中所发挥的作用远不止如此，阐明临床上各种类型的肺损伤激活线粒体-NLRP3炎症小体通路的完整机制可能为未来治疗相关疾病提供新的思路。文章就NLRP3炎症小体的结构、线粒体-NLRP3炎症小体通路的激活机制及其在ALI中的作用展开综述，为ALI的临床治疗提供新的思路与策略。

简介：摘要Nod样受体家族含pyrin结构域蛋白12(NLRP12)作为发现较晚的Nod样受体家族成员，是重要的模式识别受体之一，识别多种病原体并启动下游免疫应答，参与多项机体炎症反应的调控，与自身炎症性疾病的发生、进展相关。现从其结构、功能及NLRP12相关自身炎症性疾病等方面对NLRP12进行综述，探讨NLRP12在自身炎症中的作用机制，为认识、探索、治疗NLRP12相关自身炎症疾病提供新思路。

简介：目的：分离羽衣甘蓝S13-b位点受体激酶（SRK13-b）基因并进行序列及结构域分析，构建SRK13-b结构域的原核表达载体并进行重组蛋白质的原核表达和纯化。方法：提取羽衣甘蓝S13-bS13-b自交不亲和系花期柱头的RNA，用RT-PCR法分离SRK13-b基因；将编码SRK13-b激酶结构域的序列插入大肠杆菌表达载体pET-14b中，构建原核表达质粒pET-SRK13-bCT，转化大肠杆菌BL21（DE3）pLysS菌株，经0．1mmol／LIPTG诱导，用Ni—NTA亲和层析柱对SRK13-b激酶结构域蛋白进行纯化。结果：分离获得羽衣甘蓝SRK13-b基因的长度为2571bp，编码856个氨基酸，GenBank收录号为EU180597；对SRK13-b激酶结构域蛋白进行诱导表达及纯化，SDS—PAGE显示相对分子质量约43×10^3的蛋白质特异表达，对表达产物进行分离纯化，获得了SRK13-b激酶结构域的融合蛋白。结论：羽衣甘蓝SRK13-b基因的克隆及激酶结构域的原核表达，为研究SRK的功能及自交不亲和性奠定了基础。

简介：摘要染色质拓扑相关结构域(topological associated domain，TAD)是基因组三维结构和转录调控的基本单位。相邻TAD以特征序列边界间隔，形成相对独立的功能域，TAD内部基因的转录受到共同调控，而TAD间彼此互不影响。TAD结构的改变与多种疾病的发生密切相关。本文对TAD的重要组成、特性、对疾病发生的影响及常用的染色质互作研究方法进行综述。

简介：以6家中国国际化企业为典型案例,从适应性选择的理论视角出发,归纳了两种不同的联盟网络演进路径,并探讨了不同演进路径的实现机制。研究发现,实现探索活动与开发活动的域间（功能域和结构域之间）均衡是促进网络演进的有效途径,知识获取和升级压力是创业型联盟网络演进的重要实现机制,而网络地位提升和知识分享是主导型联盟网络演进的重要实现机制。

简介：无

简介：摘要帕金森病是一种常见的神经退行性疾病，其特征是黑质多巴胺能神经元的进行性丧失。虽然帕金森病的病因可能是多因素的，但神经炎症是该疾病发病机制的重要组成部分。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）炎性小体是调节炎症的多蛋白先天免疫复合物。在帕金森病神经炎症中，NLRP3炎性小体复合物组装募集并激活半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1（caspase-1），激活的caspase-1切割炎性因子白细胞介素-1β和白细胞介素-18的前体，从而启动下游炎性级联反应，加重多巴胺神经元损伤。本综述中对NLRP3炎性小体在帕金森病病理生物学中最新研究进行总结，并且讨论了通过抑制NLRP3炎性小体缓解帕金森病进展的潜在策略。

简介：WW结构域由35～40个氨基酸残基组成，存在两个高度保守的色氨酸残基，能特异地与富含脯氨酸的蛋白基序结合。WW结构域存在于多种蛋白中，广泛参与细胞内各种生化过程和信号通路。WW结构域及其参与构成的蛋白与包括癌症在内的多种人类疾病存在密切联系，成为疾病诊断、治疗和药物开发的新靶标。本论文中，我们综述了WW结构域及其参与构成的蛋白在肿瘤和癌症发生中的重要作用和研究进展。

简介：摘要目的探讨溴结构域和超末端结构域蛋白（BET）家族编码基因胚系罕见变异与中国部分地区人群恶性肿瘤易感性的关系。方法针对溴结构域蛋白2（BRD2）、BRD3、BRD4基因设计捕获探针，利用Illumina高通量测序平台，对2015年10月至2018年7月解放军总医院、广西医科大学第二附属医院、湖北省麻城市人民医院以及北京吉因加科技有限公司募集的1 673例恶性肿瘤患者和1 661例非肿瘤对照者的外周血白细胞基因组DNA进行靶向测序。根据基因组分析工具包（GATK）最佳实践指南进行变异检测分析，采用ANNOVAR、VEP软件进行注释，筛选BET家族中胚系罕见变异。为了确定潜在致病性胚系罕见变异，在ClinVar数据库中检索其致病性的临床和实验证据，并采用SIFT和PolyPhen-2软件预测变异的致病性。以Fisher′s 精确检验比较病例组和对照组变异率的差异，采用SKAT软件将性别、年龄作为协变量进行多因素回归分析。结果1 673例肿瘤患者中，男911例，女762例；年龄（57.9±11.7）岁；肺癌1 111例（66.4%），肠癌266例（15.9%），乳腺癌186例（11.1%），食管癌或胃癌110例（6.6%），同期招募非肿瘤对照1 661例，其中男821例，女840例；年龄（44.5±13.9）岁。BRD2基因中共有4个潜在致病性胚系罕见变异，且这4个变异仅存在于17例肿瘤患者中。从肿瘤患者和非肿瘤对照中共筛选出5个存在于BRD3基因上的潜在致病性胚系罕见变异，以及8个存在于BRD4基因上的潜在致病性胚系罕见变异。BRD2基因在肿瘤患者中的潜在致病性胚系罕见变异率为1.02%（17/1 673），高于非肿瘤对照［0（0/1 661）；OR=+∞，95%CI：4.81~+∞，P<0.001］。BRD3基因在肿瘤患者中的潜在致病性胚系罕见变异率为0.24%（4/1 673），与非肿瘤对照相比，差异无统计学意义［0.12%（2/1 661）；OR=1.99，95%CI：0.46~10.47，P=0.690］。BRD4基因在肿瘤患者中的潜在致病性胚系罕见变异率为0.18%（3/1 673），与非肿瘤对照相比，差异无统计学意义［0.36%（6/1 661）；OR=0.50，95%CI：0.14~2.08，P=0.340］。进一步将“华表计划”中国人群全外显子测序数据集用作对照，BRD2基因在肿瘤患者中的变异率为17/3 346（0.51%），明显高于对照［0.07%（3/4 154）；OR=7.07，95%CI：2.32~22.83，P<0.001］。17例携带BRD2基因4个潜在致病性胚系罕见变异患者中，肺癌9例，肠癌6例，乳腺癌1例，食管癌或胃癌1例。BRD2基因在肺癌患者中的潜在致病性胚系罕见变异率为0.81（9/1 111），高于非肿瘤对照［0（0/1 661）；OR=+∞，95%CI：3.95~+∞，P<0.001］；BRD2基因在肠癌患者中的潜在致病性胚系罕见变异率为2.26%（6/266），明显高于非肿瘤对照［0（0/1 661）；OR=+∞，95%CI：9.03~+∞，P<0.001］。携带BRD2基因罕见变异的患者具有更早的肠癌发病年龄［（47.0±7.4）比（57.2±12.1）岁，P=0.017］。结论BRD2基因可能是肺癌、肠癌的候选遗传易感基因，携带BRD2基因潜在致病性胚系罕见变异具有更高的肺癌、肠癌发病风险以及更早的肠癌发病年龄。

简介：摘要核苷酸结合寡聚化结构域样受体3（NLRP3）炎性小体是核苷结合域样受体家族成员之一，主要由单核-巨噬细胞和树突状细胞表达，在固有免疫中发挥重要作用，其激活产物IL-1β和IL-18可导致免疫细胞聚集并诱发后续的适应性免疫应答。近年来NLRP3炎性小体备受关注，目前已有大量研究表明其与多种风湿免疫性疾病的发病密切相关，本文综述了NLRP3炎性小体的结构、免疫功能及其在风湿免疫性疾病中的作用和作为这些疾病治疗靶点的前景。

简介：摘要目的观察并分析贮袋炎患者的肠屏障功能，探索核苷酸寡聚化结构域2(NOD2)蛋白在回肠贮袋炎中的作用，为研究UC并发贮袋炎的发病机制提供新的思路。方法回顾性分析2011年1月至2016年12月在天津医科大学总医院内镜中心行贮袋黏膜活组织检查的回肠贮袋肛管吻合术后患者的临床病理资料，根据贮袋炎疾病活动度指数将患者分为贮袋炎组(20例)和非贮袋炎组(30例)。另选择未行手术治疗的UC患者为对照组(10例)。使用透射电子显微镜观察贮袋炎组和非贮袋炎组患者的肠腔结构，采用免疫组织化学技术检测并计算对照组、非贮袋炎组和贮袋炎组患者的闭合蛋白、α人防御素和NOD2的阳性表达率。统计学方法采用Levene检验、独立样本t检验和Spearman相关分析。结果透射电子显微镜下见贮袋炎组患者的肠黏膜上皮紧密连接结构和腔面微线毛损伤严重。免疫组织化学结果显示，贮袋炎组患者肠黏膜中闭合蛋白、α人防御素和NOD2的阳性表达率均低于对照组和非贮袋炎组[分别为(19.3±0.4)%比(84.0±0.3)%和(77.9±0.5)%，(60.0±1.3)%比(85.0±0.1)%和(77.3±0.4)%，(46.1±1.6)%比(72.0±0.7)%和(60.7±0.5)%]，差异均有统计学意义(t＝-8.451、-7.514，-3.943、-2.970，-5.115、-2.982；P均<0.05)。相关性分析显示，NOD2的表达水平与闭合蛋白、α人防御素呈正相关(r＝0.671、0.628，P均<0.01)。结论回肠贮袋炎患者肠屏障功能受损，NOD2相关的肠屏障损伤可能在回肠贮袋炎发病机制中处于重要地位。

简介：摘要混合谱系激酶结构域样蛋白(mixed lineage kinase domain-like protein, MLKL)是一种具有激酶结构域的假激酶，在程序性坏死的调控中发挥着重要作用。脑缺血后，MLKL作为受体相互作用蛋白3的底物蛋白发生寡聚化和磷酸化，继而从胞质转位至质膜，引起线粒体分裂和细胞膜破裂。MLKL还可通过诱导程序性坏死、直接激活炎性小体等途径介导脑缺血后的炎症反应，进而加重脑损伤。因此，阐明MLKL的生物学特性及其在脑缺血中的作用和机制，对脑缺血的治疗至关重要。

简介：盘状电极是目前国内外脑电图描记工作中较为理想的头皮电极。它具有对受检查者无损伤,检查中无痛苦,操作过程不会引起患者之间的相互交叉感染及易使婴幼儿所接受等优点,故EEG工作者对使用该电极倍加喜爱。但是由于该种电极国内厂家在出售EEG机时不给配备,而市面上又买不来,欲购者只好用日本进口的,但因价格昂贵也只好弃之。在这种情况下,我们经过十几年的临床模索,已找出了一种简便易行的自制EEG盘状电极的方法,该电极经临床试用与其它电极描图对比其结果并无差异。现将其自制方法介绍如下,供有关同行参考。

简介：摘要目的分析血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)及核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)水平与老年冠心病患者冠状动脉(冠脉)病变严重程度的相关性。方法回顾性采集医院2017年1月至2019年7月200例老年冠心病患者资料，采集同期医院接受常规全身体检的健康老年人群80例体检资料，将其作为健康对照组。全部受检者均于入院时接受血清相关指标检测及冠脉造影检查，且检查结果资料完整。根据造影结果并结合冠脉病变Syntax评分系统，将200例老年冠心病患者分为轻危、中危及高危病变组；分析各组血清Lp-PLA2与NLRP3水平与老年人冠心病严重程度的相关性。结果200例老年冠心病患者整体Syntax积分均分为(27.6±10.1)分；轻危、中危、高危病变分别为60例、68例、72例，占30.0%、34.0%、36.0%；对照组血清Lp-PLA2、NLRP3水平最低，由低至高依次为轻危组、中危组和高危病变组(F＝305.026、9.173、582.029，均P<0.001)；双变量Pearson相关性分析发现血清Lp-PLA2、NLRP3水平与老年冠心病患者Syntax积分均呈正相关(r＝0.545、0.689，均P<0.001)。结论血清Lp-PLA2与NLRP3水平与老年冠心病患者的冠脉病变程度有关，指标水平过表达可能提示冠脉病变程度持续性加重，未来可考虑检测老年冠心病患者的血清Lp-PLA2与NLRP3水平，评估冠脉病变情况并指导治疗。

简介：摘要目的探讨长春新碱调控RAS相关结构域蛋白2A(RASSF2A)去甲基化对卵巢癌细胞增殖的影响。方法将卵巢癌SKOV3细胞分为不同浓度长春新碱组，将慢病毒转染至LV-NC组(转染LV-NC慢病毒液，感染复数为70)和LV-RASSF2A组(转染LV-RASSF2A慢病毒液，感染复数为70)SKOV3细胞，空白组加入等量磷酸盐缓冲液。采用CCK-8法检测6.25 nmol/L长春新碱组、12.5 nmol/L长春新碱组、25 nmol/L长春新碱组、50 nmol/L长春新碱组和100 nmol/L长春新碱组SKOV3细胞的活力，集落形成实验检测SKOV3细胞的增殖能力，流式细胞术检测SKOV3细胞的凋亡情况，逆转录聚合酶链反应检测人正常卵巢上皮细胞IOSE-29和SKOV3细胞中RASSF2A mRNA的表达水平，Western blot检测IOSE-29和SKOV3细胞中RASSF2A蛋白的表达水平，甲基化特异性聚合酶链反应检测IOSE-29和SKOV3细胞中RASSF2A甲基化和去甲基化水平。结果6.25 nmol/L长春新碱组、12.5 nmol/L长春新碱组、25 nmol/L长春新碱组、50 nmol/L长春新碱组和100 nmol/L长春新碱组SKOV3细胞的存活率分别为(87.19±4.49)%、(73.67±8.62)%、(66.35±6.04)%、(50.32±6.00)%和(34.92±6.11)%，均低于对照组[(100.46±4.69)%，均P<0.05]。培养48 h时，长春新碱半数抑制浓度为50.02 nmol/L。12.5 nmol/L长春新碱组、25 nmol/L长春新碱组和50 nmol/L长春新碱组SKOV3细胞的增殖率分别为(41.70±2.21)%、(32.15±1.80)%和(23.00±2.01)%，均低于对照组[(100.78±5.66)%，均P<0.05)]；SKOV3细胞的凋亡率分别为(3.65±0.27)%、(5.21±0.76)%和(10.46±1.00)%，均高于对照组[(2.12±0.23)%，均P<0.05)]。SKOV3细胞中RASSF2A mRNA和蛋白的表达水平分别为0.32±0.04和0.24±0.02，均低于IOSE-29细胞(分别为1.00±0.07和0.68±0.04，均P<0.05)。LV-RASSF2A组SKOV3细胞的存活率、增殖率和凋亡率分别为(68.92±3.94)%、(16.38±2.16)%和(8.65±0.56)%，与LV-NC组[分别为(101.60±4.39)%、(100.73±3.29)%和(4.06±0.30)%]比较，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论长春新碱通过上调RASSF2A的表达，促进RASSF2A启动子去甲基化，以抑制卵巢癌细胞的增殖能力。