简介：目的观察甲基强的松龙对大鼠颅脑损伤后脑组织中肿瘤坏死因子(TNF)含量的影响,并探讨其作用机制.方法将75只SD大鼠随机分为3组,采用骨窗形成后硬膜外打击法造成鼠脑挫裂伤模型.手术对照组麻醉后只行开颅手术,不作头颅打击;药物治疗组致伤后立即腹腔内注射30mg/kg甲基强的松龙;治疗对照组则立即腹腔内注射30mg/kg生理盐水.三组大鼠分别在伤后6h、24h、48h、72h、96h时间点断头取脑,对大鼠脑外伤后脑组织中TNF含量和大鼠TNF-α免疫组化反应阳性细胞表达进行检测.结果大鼠脑皮质中的TNF水平在伤后6h后较手术对照组升高显著(P＜0.05),48h达高峰,96h降至基础水平.甲基强的松龙药物治疗组在伤后6～48hTNF活性较治疗对照组明显降低(P＜0.05).结论颅脑损伤后,受损脑组织中TNF表达升高.甲基强的松龙可通过抑制损伤后TNF表达,起到保护创伤神经元的作用.

简介：人胚胎来源的神经干细胞在体外成功地得到增殖,并在一定的条件下被诱导分化为神经元.脑损伤早期,脑局部产生影响神经再生的细胞因子,这些细胞因子在体外能影响神经干细胞增殖、分化.

简介：目的探讨重组人类肝细胞生长因子（rhHGF）对胶质瘤细胞增殖及血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。方法用5、10、20、30μg／L不同浓度的rhHGF作用于体外培养的U251胶质瘤细胞并设立空白对照组，甲基噻唑基四唑（MTT）法检测细胞增殖；免疫组化及Westernblot检测增殖细胞核抗原（PCNA）和VEGF表达。结果与对照组相比，rhHGF明显促进U251细胞的增殖和生长，其作用呈时间效应关系和一定浓度范围内的剂量效应关系（P〈0．05）。Westernblot及免疫组化检测显示，20μg／LrhHGF作用后U251细胞PCNA和VEGF表达上升，呈时间依赖性（P〈0．05）；细胞外调节蛋白激酶（ERK）抑制剂PD98059呈剂量依赖性抑制rhHGF诱导的PCNA和VEGF表达增加。结论rhHGF可能通过ERK信号途径促进胶质瘤细胞增殖和VEGF表达，从而影响胶质瘤的生长和血管发生。

简介：目的研究中国汉族人群中NINJ2基因多态性与卒中的相关性以及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、神经生长因子（NGF）、白细胞介素-6（IL-6）、P-选择素（P-Selectin）在恢复期患者和正常人群中含量的差别.方法选择大动脉粥样硬化性（LAA）脑梗死患者52例、小动脉闭塞性（SAO）脑梗死患者85例、脑出血（ICH）患者50例及正常对照者66例,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术检测NINJ2基因两个SNP位点（rs12425791、rs11833579）的基因型,比较各组间的基因型及等位基因分布频率是否存在差异.采用多类结果变量的logistic回归分析法计算各患者组基因型的OR值,并给出95%CI.采用ELISA法检测TNF-α、NGF、IL-6及P-Selectin4种血清因子的含量,并比较组间及组内不同基因型间血清因子含量的差别.结果（1）对于rs12425791位点,LAA组及SAO组AG型频率及AA＋AG型频率明显高于对照组,比较差异有统计学意义（P＜0.05）,但ICH组与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）;SAO组A等位基因频率明显高于对照组,比较差异有统计学意义（P＜0.05）,但LAA组及ICH组与对照组比较差异无统计学意义（P＞0.05）.对于rs11833579位点,各患者组的基因型及等位基因分布频率与对照组相比差异无统计学意义（P＞0.05）.（2）多类结果变量的logistic回归分析显示,在校正了其他危险因素的影响后,对于rsl2425791位点,LAA组AG型和SAO组AG型、AA＋AG型仍与卒中发病呈相关关系（其OR值分别为4.298、3.923及2.937,相应的95%C1分别为1.430～12.922、1.417～10.860及1.119～7.710）;而对于rs11833579位点,各患者组基因型与卒中发病无相关关系.（3）各患者组血清IL-6、TNF-α、NGF及P-Selectin含量与对照组相比差异无统计学意义（P＞0.05）.对于rs12425791位点,LAA组不同基因型间TNF-α含量差异有统计学意义（P＜0.05）,ICH组不同基因型间P-S

简介：目的研究维甲酸（RA）和音猬因子（Shh）单独和联合作用对促进骨髓基质细胞（BMSCs）向运动神经元（MN）发育的作用。方法采用密度梯度离心法结合贴壁法原代培养BMSCs，应用神经干细胞培养基（专利号ZL02134314．4）培养细胞并分四组：（1）空白对照组；（2）RA组，加入0．5μg／mLRA；（3）Shh组，加入200ng／mLShh因子；（4）RA＋Shh组，加入0．5μg／mLRA和200ng／mLShh。细胞培养后第8、12、16、20天．采用SABC免疫细胞化学和间接免疫荧光法分别检测神经干细胞标记nestin和运动神经元标记Hb9的表达，选细胞密度适中视野计算阳性细胞数。对比各组细胞阳性表达比例。结果RA组nestin阳性表达率比其他三组都高（P〈0．05）；Shh组和空白组阳性率均很低。两者间无显著差别；RA＋Shh组和空白组比较有差别（P〈0．05）。四组中只有RA＋Shh组Hb9表达阳性．其他组均未检测到Hb9抗体。结论RA能显著促进BMSCs增殖并向骨髓基质源性神经干细胞（BMSC-D-NSCs）分化，然而单独使用Shh并没有明显效果。在RA＋Shh组，部分BMSC．D．NSCs在Sb_h诱导下表达了MN发育过程中的重要蛋白Hb9，提示BMSCs存在向MN发育的潜力．RA＋Shh可以促进该分化过程。

简介：目的研究大鼠缺血性脑损伤后室旁区巢蛋白（nestin）和干细胞因子（SCF）基因表达的变化规律，探讨肌苷治疗中枢神经缺血性损伤的作用机制。方法成年健康雌性SD大鼠68只，以线栓法建立大脑中动脉缺血再灌注模型，随机分为治疗组（注射肌苷注射液100mg／kg）和对照组（注射相同剂量的生理盐水），各32只，另外4只作假手术组（不插线）。应用原位杂交技术检测脑缺血再灌注后脑组织室旁区nestin和SCF的表达。结果假手术组室旁区nestin和SCF表达很弱。对照组缺血侧nestin的表达除2h、6h、2d、14d以外各时间点均显著高于假手术组（P〈0．01）。治疗组nestin表达较对照组于各时间点均显著升高（P〈0．01）。对照组缺血侧SCF的表达除2h、2d、14d以外各时间点均显著高于假手术组（P〈0．01）。治疗组SCF表达较对照组于各时间点均显著升高（P〈0．01）。结论肌苷可以促进大鼠脑缺血再灌注后nestin、SCF的表达，推测具有促进神经干细胞生成的作用。

简介：目的观察灵孢多糖对脂多糖诱导的小胶质细胞激活的影响及对TNF-amRNA和iNOSmRNA表达的影响。方法建立中脑原代小胶质细胞的培养，用灵孢多糖预处理30min，再加入脂多糖处理24h，通过免疫组化检测OX-42的阳性细胞数及RT-PCR检测TNF-amRNA和iNOSmRNA的表达。结果激活的小胶质细胞体积增大．细胞数量增多．TNF-amRNA和iNOSmRNA表达增高，但经较大剂量灵孢多糖（100μg／mL，300μg／mL）预处理后，小胶质细胞的激活被抑制，且总的细胞数量显著减少（P〈0．01），TNF-amRNA和iNOSmRNA表达量也降低（P〈0．01）。结论灵孢多糖可以减少TNF-amRNA和INOSmRNA的表达，可能是由于灵孢多糖的预处理阻断了由脂多糖诱导的小胶质细胞的激活，提示灵孢多糖可能对中脑多巴胺能神经元具有保护作用。

简介：目的：观察溶血磷脂酸（LPA）对人单核细胞株THP-1细胞核因子-κBp65（NF-κBp65）表达、核移位及炎性细胞因子肿瘤坏死因子α（TNFα）变化的影响，探讨LPA致动脉粥样硬化的机制。方法以不同浓度水平LPA（0~10μM）刺激人THP-1细胞4h，或以LPA1μM处理THP-1细胞不同时间（0~8h），Westernblot检测THP-1细胞核蛋白NF-κBp65表达变化，免疫荧光检测NF-κBp65蛋白表达核移位,酶联免疫法测定细胞上清液中细胞因子TNF-α水平。将细胞予NF-κB抑制剂咖啡酸苯乙酯（CAPE））20mg/L预处理1h后,LPA1μM处理4h后，酶联免疫法测定细胞上清液中TNFα水平。结果LPA以剂量依赖和时间依赖的方式诱导THP-1细胞NF-κBp65表达，促进NF-κBp65转位到核内，并促进TNF-α分泌，CAPE抑制NF-κB后可显著抑制TNF-α分泌。结论LPA可显著促进THP-1细胞NF-κB的表达和活化，促进炎性因子TNFα的释放，NF-κB信号途径部分介导了LPA致粥样硬化作用。

简介：目的探讨重组人类肝细胞生长因子（rhHGF）对胶质瘤细胞垂体瘤转化基因（PTTG）的影响。方法体外培养胶质瘤C6细胞，给予不同浓度的rhHGF（0、10、20、30μG/L），半定量逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测PTTGmRNA表达，Westernblot检测P1TG蛋白表达。结果不同浓度rhHGF作用后C6细胞PTFGmRNA表达与蛋白水平均增高，且随着浓度的增加，其升高越明显，各组间差异有统计学意义（P〈0．01）。结论rhHGF可上调PTTG的表达，且呈剂量依赖性。

简介：目的：探讨独活寄生汤治疗腰椎间盘突出症的效果及对患者睡眠质量与炎性反应因子的影响。方法：选取2012年1月至2016年4月贵州省人民医院收治的腰椎间盘突出症患者120例,根据治疗方式的不同分为观察组与对照组,每组60例,对照组口服双氯芬酸钠肠溶片联合牵引治疗,观察组在对照组的基础上结合独活寄生汤进行治疗,2组患者均连续治疗1个月。比较2组患者临床疗效、治疗前后炎性反应因子水平、疼痛、腰椎功能状况和睡眠质量。结果：治疗后观察组的总有效率（96.67%）高于对照组（78.33%）（P〈0.01）;与治疗前比较,治疗后2组患者IL-6、TNF-α水平均下降,且观察组低于对照组（P〈0.01）;与治疗前比较,治疗后2组患者VAS与PSQI评分均下降,且观察组低于对照组（P〈0.01）;2组患者JOA评分均升高,且观察组高于对照组（P〈0.01）。结论：独活寄生汤治疗腰椎间盘突出症的临床疗效显著,可有效降低体内炎性反应因子水平,明显改善患者的疼痛状况与睡眠质量,促进其腰椎功能的恢复。

简介：目的探讨环氧合酶-2抑制药塞来昔布对慢性颞叶癫痫大鼠海马核因子-κBp65和P-糖蛋白表达的影响，以及核因子-κBp65和P-糖蛋白与颞叶癫痴发病机制的关系，以为环氧合酶-2抑制药用于抗癫痼药物辅助治疗提供实验依据。方法采用大鼠海马CA3区微量注射海人酸的方法制备颞叶癫痫动物模型，免疫组织化学染色和Westernblotting法观察塞来昔布治疗后大鼠海马核因子-κBp65和P-糖蛋白表达变化。结果与对照组相比较，颞叶癫痫大鼠海马核因子-κBp65、P-糖蛋白表达水平，以及核因子-κBp65核移位现象明显增加（均P〈0．05）；经塞来昔布治疗后，海马组织中核因子-κBp65、P-糖蛋白表达水平及核因子-κBp65核移位现象显著改善，与模型组比较差异有统计学意义（均P〈0．05）。结论核因子-κBp65和P-糖蛋白在颞叶癫痼慢性期表达上调、核因子-κBp65核移位现象增加，有可能是难治性癫痫发生与发展的分子生物学机制之一。环氧合酶-2抑制药塞来昔布通过降低慢性颞叶癫痫大鼠海马CA3区核因子。KBp65和P-糖蛋白表达水平，抑制核因子-κBp65核移位，最终降低炎性反应，逆转多药耐药而发挥抗癫癫作用。

简介：目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血浆中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、P-选择素(P-selection)、vonwillebrand因子(vWF)的表达特点和临床意义.方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测26例ACI患者血浆中可溶性血浆中细胞间粘附分子-1(sICAM-1),P-selection和vWF的水平.结果在ACI患者发病24小时内,sICAM-1为(268.65±51.82)ng/ml、P-selection为(20.48±6.32)ng/ml、vWF为(179.67±54.18)%,水平明显增高,与对照组比较差异有显著性意义(P＜0.01).结论(1)ACI患者早期存在内皮细胞损伤和血小板活化;(2)sICAM-1,P-selection和vWF与ACI的发生发展及临床严重程度密切相关.

简介：目的探讨血小板活化因子乙酰水解本科基因突变（Val279-Phe)与急性脑出血的关系。方法对102例急性脑出血患者、174例原发性高血压患者及225例健康对照者。分别用多聚酶链式反应分析基因组DNA的空谈等位基因，用Stafforini等的方法测定血浆PAF乙酰水解本科的活性。结果脑出血组突变的发生率（47.1%)显著高于对照组（P<0.01)。高血压组突变的发生率（32.7%)与对照组（24.4%)之间无显著差异（P>0.05)。结论血浆中血小板活化因子乙酰水解酶基因空谈所致的酶缺乏可能是急性脑出血的独立危险因素。

简介：目的研究模拟缺氧条件下全反式维甲酸（ATRA）对U87胶质瘤细胞血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响及其可能的机制。方法U87胶质瘤细胞分为空白对照组、缺氧对照组、低浓度干预组、高浓度干预组。CoCh模拟缺氧，U87胶质瘤细胞经不同浓度ATRA（5、10μmol／L）干预后，实时定量PCR法及Westernblot法分别检测细胞中VEGFmRNA、缺氧诱导因子lα（HIF-1仪）mRNA及VEGF蛋白的表达。结果与缺氧对照组相比，低、高浓度干预组VEGFmRNA表达分别为缺氧对照组的（2．08±0．23）倍及（3．13±O．14）倍，两组与缺氧对照组的差异均具有统计学意义（均P〈0．01）；低、高浓度干预组HIF-1αmRNA表达分别为缺氧对照组的（1．62±0．07）倍及（1．83±0．09）倍，两组与缺氧对照组的差异均具有统计学意义（均P〈O．01）。而VEGF蛋白相对表达量在缺氧对照组为（2．15±0．12），低浓度干预组为（2．32±0．20），高浓度干预组为（3．09±0．08），各组间差异均具有统计学意义（均P〈O．05）。结论在模拟缺氧条件下，ATRA可在转录及翻译水平增加U87细胞中VEGF的表达．而这种表达上调可能部分通过上调HLF-1α表达实现。

简介：目的探讨血浆内皮素-1（ET-1）和血管内皮生长因子（VEGF）在血管性认知功能障碍（VCI）及痴呆（VaD）发病过程中的作用。方法脑梗死143例,随访3个月,依据蒙特利尔认知评估量表（MoCA）和临床痴呆评定量表（CDR）评分将其分为无认知功能障碍（N-VCI）组、血管性认知障碍无痴呆（VCIND）组、血管性痴呆（VaD）组,用放射免疫法测定血浆ET-1水平,酶联免疫分析法测定血浆VEGF的水平,并对血浆ET-1和VEGF进行相关性分析。结果（1）VaD组患者血浆ET-1含量明显高于VCIND组及N-VCI组,VCIND组患者血浆ET-1水平明显高于N-VCI组,差异均具统计学意义（P〈0.01）;VaD组患者血浆VEGF含量明显低于VCIND组及N-VCI组,VCIND组亦明显低于N-VCI组,差异均具统计学意义（P〈0.01）。（2）血浆ET-1水平与VEGF存在明显负相关（r=-0.808,P〈0.01）。（3）VaD组患者血浆ET-1与MoCA值成负相关（r=-0.719,P〈0.01）,VaD患者血浆VEGF与MoCA评分成正相关（r=0.670,P=0.01）;而N-VCI、VCIND组患者血浆ET-1、VEGF与MoCA值无相关性（P〉0.05）。结论高ET-1和低VEGF参与了VCI及VaD的发生发展过程,血浆ET-1与VaD病情成正相关,血浆VEGF与VaD病情成负相关,这些指标的监测可作为判断VaD病情轻重的重要依据。