简介:目的探讨度洛西汀、米氮平、帕罗西汀与阿米替林治疗伴躯体症状抑郁症的疗效和安全性。方法将符合国际疾病分类第10版(ICD一10)诊断标准的伴躯体症状的抑郁症患者117例,随机分为4组,分别给予度洛西汀、米氮平、帕罗西汀与阿米替林治疗,疗程8周。采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和副反应量表(TESS)评定疗效及不良反应。结果4组药物均能迅速起效,第2周末HAMD、HAMA评分较治疗前差异有统计学意义(P〈0.05),治疗8周后,4组闯疗效无统计学意义(P〉0.05),4组HAMD、HAMA评分较治疗前有统计学意义(P〈0.01),4个治疗组不良反应有统计学意义(P.〈0.01)。结论治疗伴躯体症状的抑郁症,四药总体疗效相似,均起效较快,度洛西汀、米氮平和帕罗西汀不良反应相对少,依从性好。提示四种药物均为治疗伴躯体症状的抑郁症一线药物,度洛西汀、米氮平和帕罗西汀值得临床推广。
简介:患者男,出生后发现头同增大并气促1周入院(2007年3月26日)。患儿足月,因“胎儿窘迫”行剖宫产取出.出生体重3.25k,无窒息抢救史,1、3、5minApgar评分均为10分。患儿出生后出现气促,呼吸不规则,烦躁,易激惹,肢体震颤。查体:哭时口角左歪,右面部纹理较左深,头围由出生时34cm进展为36.5cm,前囟由2.5cm×2.5cm进展为6cm×6cm,双上肢肌力稍减低。
简介:目的研究丙泊酚和咪达唑仑靶控输注清醒镇静用于颅内动脉瘤介入治疗的可行性。方法40例Hunt-Hess0-Ⅱ级的颅内动脉瘤患者,随机分为丙泊酚组(P组)和咪达唑仑组(M组),每组20例。术中分别采用丙泊酚和咪达唑仑实施靶控输注观察清醒镇静。记录清醒镇静评价(OAA/S)评分不同时相应的MAP、HR、SpO2和脑电双频谱指数(BIS),以及两种药物的靶浓度(Ct)和效应室浓度(Ce)。结果随着OAA/S评分下降,MAP、HR和SpO2均明显下降(P〈0.05);随着Ct、Ce的增加,镇静逐渐加深,OAA/S评分降低,BIS明显下降(P〈0.05);P组镇静诱导时间和苏醒时间均短于M组(P〈0.05)。结论丙泊酚和咪达唑仑TCI清醒镇静均可用于颅内动脉瘤介入治疗,但丙泊酚安全性更高,患者合作程度更高。
简介:目的探究不同时长氧糖剥夺(OGD)后小鼠皮层神经元中线粒体自噬相关蛋白PTEN诱导的假定激酶1(PINK1)表达的时空动态改变。方法C57BL/6J小鼠皮层神经元原代培养7d,以OGD不同时长(0h、2h、4h、6h、8h)作为观察时间点。倒置显微镜下观察神经元形态变化;MTT比色法检测神经元存活率;蛋白印迹法(Westernblot,WB)观察LC3-Ⅱ、PINK1和Parkin表达的时间变化;免疫荧光观察PINK1OGD后表达的空间改变。结果OGD严重损伤神经元活性,且随着时间延长细胞活性呈进展性下降趋势;OGD后自噬标志性分子LC3-Ⅱ和PINK1开始升高(4h达到峰值)(P〈0.05),后进行性下降,而Parkin表达逐渐下降(P〈0.05);PINK1在胞浆可见均匀表达,在OGD后荧光强度短暂增高,并随OGD时间逐渐减弱。结论不同时长OGD可造成不同程度神经元损伤,并激活PINK1介导的线粒体自噬,PINK1可能通过影响线粒体在脑缺血损伤的病理生理过程中发挥作用。
简介:目的探讨脑胶质瘤U87细胞中AKT2基因表达对替尼泊苷(VM-26)敏感性的影响。方法体外将慢病毒介导的AKT2-shRNA表达载体转染胶质瘤U87细胞,作为实验组;转染GFP—shRNA的U87细胞作为阴性对照组,未转染的U87细胞作为空白对照组。应用RT—PCR、Westernblot检测3组U87细胞中AKT2mRNA和蛋白的表达变化。应用MTT法检测3组U87细胞对VM-26敏感性的变化。结果与阴性对照组和空白对照组比较,实验组转染后的U87细胞AKT2mRNA和蛋白的表达水平明显下降(P〈0.01)。实验组VM-26对U87细胞的半数抑制量(IC50)为(6.46±0.42)μg/ml,阴性对照组为(1.16±0.25)μg/ml,空白对照组为(1.15±0.22)μg/ml,实验组与两对照组间差异有统计学意义(P〈0.05)。结论AKT2-shRNA抑制AKT2基因表达,能增加人脑胶质瘤U87细胞株对化疗药物VM-26的敏感性。