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  • 简介:许多抗精神病药物可导致精神分裂症患者合并高催乳素血症疾病,经典抗精神病药物不仅能使PRL水平明显升高,而且药物的效价强度与催乳素呈正相关。非经典抗精神病药对5-HT受体及多巴胺D2受体的亲和力具有相对特异性,锥体外系副作用轻,临床疗效显著,对催乳素水平影响小,但临床应用过程中不同药物对催乳素的影响存在差异,药理机制复杂还有待于进步的探讨。

  • 标签: 精神分裂症 高催乳素血症 抗精神病药物
  • 简介:目的探讨度洛西汀、米氮平、帕罗西汀与阿米替治疗伴躯体症状抑郁症的疗效安全性。方法将符合国际疾病分类第10版(ICD10)诊断标准的伴躯体症状的抑郁症患者117例,随机分为4组,分别给予度洛西汀、米氮平、帕罗西汀与阿米替治疗,疗程8周。采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)副反应量表(TESS)评定疗效及不良反应。结果4组药物均能迅速起效,第2周末HAMD、HAMA评分较治疗前差异有统计学意义(P〈0.05),治疗8周后,4组闯疗效无统计学意义(P〉0.05),4组HAMD、HAMA评分较治疗前有统计学意义(P〈0.01),4个治疗组不良反应有统计学意义(P.〈0.01)。结论治疗伴躯体症状的抑郁症,四药总体疗效相似,均起效较快,度洛西汀、米氮平和帕罗西汀不良反应相对少,依从性好。提示四药物均为治疗伴躯体症状的抑郁症线药物,度洛西汀、米氮平和帕罗西汀值得临床推广。

  • 标签: 度洛西汀 米氮平 帕罗西汀 阿米替林 躯体症状 抑郁症
  • 简介:中医对卒中认识也已经有2000多年历史了。与西医之父希波克拉底(公元前460-公元前370)同时代的《黄帝内经-素问》(秦-汉时期,公元前221-公元前207)所称的“仆击”、“薄厥”、“大厥”、“煎厥”、“偏枯”,指突发侧肢体运动障碍,并正确指出病因是“肥贵人则膏粱之疾也”(图1)。

  • 标签: 卒中 中风 中国
  • 简介:患者,男性,16岁,无明显诱因出现右面部、右上肢麻木20余天入院.查体:神志清楚.右侧颜面部触觉减退,痛觉过敏.右侧上下肢痛觉过敏,触觉减弱.深感觉双侧对称.四肢肌力均为5级.各深肌腱反射对称,双侧病理征阳性.CT示:左侧丘脑区类圆形结节影,混杂密度,周围水肿明显(图1).MRI示:左侧丘脑区占位,大小3.0cm×3.2cm×3.0cm,等T1长T2信号,且信号不均匀,周围可见水肿带环绕,增强扫描肿块明显强化,不均匀(图2-4).胸部X线提示:双上肺斑点及条索状致密影,界限欠清,考虑肺结核.

  • 标签: 脑结核瘤 左侧 痛觉过敏 上肢麻木 肌腱反射 颜面部
  • 简介:患者男,62岁,教师,因突发头痛、呕吐、右侧肢体无力2h于2007年2月21日入院。患者入院前2h安静中突发头痛,以左颞部为甚,恶心、呕吐,言语不清。即来我院就诊,头颅CT示胼胝体高密度片状影延及顶叶.脑实质内未见异常密度灶,纵裂池及侧裂池密度增高,中线结构无移位。查体:血压21.3/12kPa,嗜睡状态,唤醒后能简单回答问题.但答非所问,烦躁不安,

  • 标签: 胼胝体 脑出血
  • 简介:CJD为Creutzfeldt—Jakobdisease的简称,又称皮质纹状体脊髓变性,是由具有感染性的蛋白质朊蛋白(prionprotein,PrP)引起。CJD多在中年以后发病,以进行性痴呆、肌阵挛、锥体束征或锥体外系症状为主要临床表现,病理表现为大脑海绵状变性、神经细胞脱失及星形胶质细胞增生,免疫组化PrPsc阳性。本病预后极差,死亡率100%。临床较少见,且容易误诊,现将我院收治的1例病例报道如下。

  • 标签: CREUTZFELDT JAKOB病 皮质纹状体脊髓变性 星形胶质细胞增生 锥体外系症状 临床表现
  • 简介:患者男,出生后发现头同增大并气促1周入院(2007年3月26日)。患儿足月,因“胎儿窘迫”行剖宫产取出.出生体重3.25k,无窒息抢救史,1、3、5minApgar评分均为10分。患儿出生后出现气促,呼吸不规则,烦躁,易激惹,肢体震颤。查体:哭时口角左歪,右面部纹理较左深,头围由出生时34cm进展为36.5cm,前囟由2.5cm×2.5cm进展为6cm×6cm,双上肢肌力稍减低。

  • 标签: JOUBERT综合征
  • 简介:动脉粥样硬化脑血管病的发病中起着至关重要的作用。国外资料表明,约25%的脑血管病是颈动脉粥样硬化所致。动脉粥样硬化引起卒中的机制主要为不稳定斑块脱落导致远端血管栓塞以及血管狭窄引起局部脑组织低灌注。目前,颈动脉粥样硬化的治疗方法包括:(1)药物治疗:通常包括他汀类药物、抗血小板聚集药抗高血压药;(2)手术治疗:包括颈动脉内膜切除术(carotidendarterectomy,CEA)颅内外血管旁路术等;

  • 标签: 动脉粥样硬化 禁忌 支架 成形 药物治疗 抗高血压药
  • 简介:目的为了研究已婚未婚女性性发育、婚姻个性上的差异。方法采用填写自编问卷16PF人格测定。结果未婚组的初次作爱时间人流时间明显早于已婚组,前者人格特征也不同于后者。结论未婚组的年龄与文化较低,外地人口居多,说明未婚组客居他乡,过早参与社会竞争,接触面较杂,人格自律性差,缺乏家庭关爱和约束的情况下,容易对性行为采取不慎重态度,以致过早作爱。

  • 标签: 已婚妇女 未婚妇女 女性 性发育 婚姻 16PF
  • 简介:目的研究丙泊酚咪达唑仑靶控输注清醒镇静用于颅内动脉瘤介入治疗的可行性。方法40例Hunt-Hess0-Ⅱ级的颅内动脉瘤患者,随机分为丙泊酚组(P组)咪达唑仑组(M组),每组20例。术中分别采用丙泊酚咪达唑仑实施靶控输注观察清醒镇静。记录清醒镇静评价(OAA/S)评分不同时相应的MAP、HR、SpO2脑电双频谱指数(BIS),以及两药物的靶浓度(Ct)效应室浓度(Ce)。结果随着OAA/S评分下降,MAP、HRSpO2均明显下降(P〈0.05);随着Ct、Ce的增加,镇静逐渐加深,OAA/S评分降低,BIS明显下降(P〈0.05);P组镇静诱导时间苏醒时间均短于M组(P〈0.05)。结论丙泊酚咪达唑仑TCI清醒镇静均可用于颅内动脉瘤介入治疗,但丙泊酚安全性更高,患者合作程度更高。

  • 标签: 靶控输注 脑电双频谱指数 丙泊酚 咪达唑仑
  • 简介:目的探究不同时长氧糖剥夺(OGD)后小鼠皮层神经元中线粒体自噬相关蛋白PTEN诱导的假定激酶1(PINK1)表达的时空动态改变。方法C57BL/6J小鼠皮层神经元原代培养7d,以OGD不同时长(0h、2h、4h、6h、8h)作为观察时间点。倒置显微镜下观察神经元形态变化;MTT比色法检测神经元存活率;蛋白印迹法(Westernblot,WB)观察LC3-Ⅱ、PINK1Parkin表达的时间变化;免疫荧光观察PINK1OGD后表达的空间改变。结果OGD严重损伤神经元活性,且随着时间延长细胞活性呈进展性下降趋势;OGD后自噬标志性分子LC3-ⅡPINK1开始升高(4h达到峰值)(P〈0.05),后进行性下降,而Parkin表达逐渐下降(P〈0.05);PINK1胞浆可见均匀表达,OGD后荧光强度短暂增高,并随OGD时间逐渐减弱。结论不同时长OGD可造成不同程度神经元损伤,并激活PINK1介导的线粒体自噬,PINK1可能通过影响线粒体脑缺血损伤的病理生理过程中发挥作用。

  • 标签: 同源性磷酸酶-张力蛋白诱导的激酶1 微管相关蛋白1轻链3 氧糖剥夺 神经元 线粒体自噬
  • 简介:作者署名单位,置于题目下方。作者姓名要全部依次列出。作者单位需写全称(包括具体科室、部门),并注明省份、城市邮政编码。每篇文章的作者中,未标明通信作者时,视第作者为通信作者,论文首面脚注第作者姓名以及E-mail。

  • 标签: 作者署名 投稿 作者姓名 作者单位 通信
  • 简介:缺血后适应作为缺氧耐受现象的,可以显著地减轻缺血再灌注损伤。适当的时机给予后适应,可以明显缩小脑梗死的体积,改善缺血后的神经功能。脑缺血后适应的机制尚未完全明了,本文主要从脑的微循环基因水平和分子水平角度来阐述脑缺血后适应可能存在的机制。

  • 标签: 缺血后适应 缺血预适应 缺血再灌注损伤
  • 简介:目的观察脑动脉瘤患者血清基质金属蛋白酶-3(MMP-3)的含量变化,探讨其脑动脉瘤发生发展过程中的作用意义.方法用ELISA法检测脑动脉瘤患者36例,脑外伤患者37例,正常对照组32人血清MMP-3的含量.结果脑动脉瘤患者血清中MMP-3含量为(92.7±6.7)ng/ml,显著高于正常人(33.6±3.7ng/ml,P<0.001)、脑外伤患者(52.1±4.9ng/ml,P<0.01).结论MMP-3脑动脉瘤发展过程中起着重要的作用.

  • 标签: 脑动脉瘤 基质金属蛋白酶-3 脑外伤 血清 脑血管疾病
  • 简介:目的探讨脑胶质瘤U87细胞中AKT2基因表达对替尼泊苷(VM-26)敏感性的影响。方法体外将慢病毒介导的AKT2-shRNA表达载体转染胶质瘤U87细胞,作为实验组;转染GFP—shRNA的U87细胞作为阴性对照组,未转染的U87细胞作为空白对照组。应用RT—PCR、Westernblot检测3组U87细胞中AKT2mRNA蛋白的表达变化。应用MTT法检测3组U87细胞对VM-26敏感性的变化。结果与阴性对照组空白对照组比较,实验组转染后的U87细胞AKT2mRNA蛋白的表达水平明显下降(P〈0.01)。实验组VM-26对U87细胞的半数抑制量(IC50)为(6.46±0.42)μg/ml,阴性对照组为(1.16±0.25)μg/ml,空白对照组为(1.15±0.22)μg/ml,实验组与两对照组间差异有统计学意义(P〈0.05)。结论AKT2-shRNA抑制AKT2基因表达,能增加人脑胶质瘤U87细胞株对化疗药物VM-26的敏感性。

  • 标签: 神经胶质瘤 AKT2基因 替尼泊苷