简介:【摘要】目的 探讨乙型肝炎患者血清免疫球蛋白的临床检验价值。方法 选取2020年7月-2021年7月我院收治的乙型肝炎患者70例作为研究组,其中慢性乙型肝炎组(36例)、急性乙型肝炎组(34例),同时选择同时期在我院体检的健康人群70例作为对照组。对所有人群的血清免疫球蛋白进行检验,比较两组人群免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)水平、慢性乙型肝炎组、急性乙型肝炎组IgA、IgG、IgM水平。结果 研究组IgA、IgG、IgM水平更高(P<0.05);急性乙型肝炎组IgA、IgG、IgM水平更高(P<0.05)。结论 乙型肝炎患者血清免疫球蛋白检验对诊断、评估乙型肝炎有重要价值,可以对病情严重程度进行分辨,临床应用价值高。
简介:摘要目的:对缺铁性贫血患儿治疗中膳食指导与蛋白琥珀酸铁口服溶液应用效果进行观察。方法:将100例缺铁性贫血患儿用信封法随机分成对照组(50例, 膳食指导治疗)与观察组(50例,蛋白琥珀酸铁口服溶液治疗),观察比较两组临床疗效。结果:观察组临床治疗有效率高于对照组,治疗30d后红细胞计数、血红蛋白、平均红细胞血红蛋白浓度、平均红细胞容积高于对照组,观察组总铁结合力低于对照组,观察组生存质量评分高于对照组,观察组不良反应发生率低于对照组,以上均有统计学差异(P<0.05)。结论:在缺铁性贫血治疗时,蛋白琥珀酸铁口服溶,可进一步提高临床治疗效果。
简介:摘要:目的:分析研究对川崎病患儿实施大剂量丙种球蛋白联合阿司匹林治疗的临床疗效。方法:共计于我院中选取72例已经被确诊为川崎病的患儿参与实验,对其基本资料进行了简单探析,同时根据72例川崎病患儿的入院先后顺序对其分组,分配为对照组、观察组,于对照组中使用普通剂量丙种球蛋白治疗,在观察组中则将大剂量丙种球蛋白与阿司匹林联合用药,比较两组的之疗效。结果:首先记录比较了两组患儿的退热时间、颈淋巴肿大消退时间、手足肿胀消退时间,其中观察组患儿以上症状的消退时间均优于对照组(P<0.05);不仅如此,观察组中治疗无效者2例,对照组治疗无效者7例,总有效率分别为94.44%、80.56%,相比之下观察组治疗总有效率明显高于对照组(P<0.05)。结论:对川崎病患儿使用大剂量丙种球蛋白、阿司匹林联合治疗可达到良好疗效,有助于促进发热、颈淋巴肿大等症状恢复。
简介:【摘要】目的:我院属于基层乡镇医院,承担学龄前儿童定期体检及常规血红蛋白化验任务。检验科负责儿童抽血、验血工作,结合日常检验情况,统计了本院就诊的0~3岁儿童血红蛋白检测结果,为预防儿童贫血提供干预依据。方法:依据血细胞分析仪,分析测定2022年5月-2022年7月至我院就诊的300例儿童的血红蛋白,并对血红蛋白进行统计分析。结果:0-1岁儿童贫血患病率为21.88%,1-2岁儿童贫血率为33.33%, 2-3岁儿童贫血率为31.31%。结论:应重视纯母乳喂养婴儿的辅食添加,积极开展营养知识宣传及健康教育,进行儿童系统化管理,降低儿童贫血的患病率。
简介:【摘要】目的:分析临床检测患者冠心病症状过程中,予以脂蛋白(α)和胆红素联合检测的诊断价值探究。方法:选取2021年10月~2022年9月间,我院临床接诊冠心病患者25例设为研究组,参与研究,选取同期到院体检的健康体检人25例作为对照组,分别进行脂蛋白(α)和胆红素联合检测,分析两组生化指标。结果:研究组患者脂蛋白(α)指标高于对照组患者,组间比较存在显著差异性,(P<0.05)。研究组直接胆红素、总胆红素等指标低于对照组患者,组间对比具备统计学意义,(P<0.05)。结论:临床诊治冠心病患者过程中,可通过脂蛋白(α)、胆红素等指标进行检测,能够详细掌握患者机体病症情况,便于拟定对应措施进行干预,值得临床广泛使用。
简介:【摘要】:目的:明确宫颈病变病理诊断中P16与Ki-67免疫组化检测结果的应用价值。方法:本次医学研究中,基于2022年2月到2023年3月期间,在医院接受病理检验的193例宫颈病变患者作为医学调研样本,完成病理诊断中P16与Ki-67免疫组化检测的应用价值。结果:宫颈病变病理诊断中, P16检测结果慢性宫颈炎病变阳性检出率较低,其他宫颈病变,病理表现检出率接近实际状态;宫颈癌病变检测中, Ki67检测结果表明慢性宫颈炎表达指数相较于CIN I-III级、宫颈鳞状细胞癌的表达指数差异显著。结论;免疫组化检测中,P16与K
简介:摘要目的探讨微小RNA(miRNA,miR)-151-5p在骨折愈合方面的作用。方法建立标准的大鼠股骨干骨折愈合模型(郑州大学动物中心),基因芯片分析血浆miRNA的表达。应用生物信息学方法模拟miRNA与靶基因配对,并寻找相关的靶通路。细胞实验验证miR-151-5p对成骨细胞(大鼠颅骨提取)的影响。最后,再次建立骨折愈合模型,给予miR-151-5p模仿物和抑制物,利用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测转化生长因子-β(TGF-β)通路主要蛋白的表达。正态分布数据应用student-t检验,miRNA数据应用Benjamini & Hochberg方法进行比对。结果在大鼠骨折模型血浆结果显示miR-151-5p在骨折愈合7 d时显著高于对照组(对照比7 d为58.16±8.17比201.40±7.23,F=25.09,P<0.01),GSE93083数据集中骨折患者miRNA-151-5p表达量较健康组明显升高(骨折患者比健康人为12.25±0.17比12.00±0.19,t=2.446,P<0.01)。通过生物信息学分析,miR-151-5p的靶基因参与丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路,胰岛素信号通路,上皮细胞间质转型(EMT)信号通路,Ras信号通路以及TGF-β信号通路的调控。文献分析富集结果提示,miR-151-5p的靶基因主要参与TGF-β信号通路的调控。细胞实验提示miR-151-5p可以抑制成骨细胞增值活性,并抑制成骨细胞TGF-β通路表达。骨折愈合模型中,miR-151-5p模仿物PLCG1(miR-151-5p模仿物比抑制物组为3.99±2.06比10.36±2.87,q=4.596,P<0.05)和MAPK8(miR-151-5p模仿物比抑制物组为4.93±1.543比17.49±5.328,q=4.533,P<0.01)较抑制物组显著增高。结论miR-151-5p是通过TGF-β参与骨折愈合的早期调控过程。
简介:摘要目的探讨细胞色素P450 1A1(CYP1A1)对巨噬细胞吞噬大肠杆菌(E.coli)能力的调控作用及机制。方法①体外培养小鼠单核/巨噬细胞白血病细胞株RAW264.7(RAW),用感染复数(MOI)为30的E.coli刺激细胞40 min,并设甘油对照组,观察感染时CYP1A1的表达变化。②体外培养CYP1A1过表达RAW细胞(CYP1A1/RAW)、CYP1A1敲除RAW细胞(CYP1A1 KO/RAW),用MOI为30的E.coli刺激细胞40 min,并以阴性对照RAW细胞(NC/RAW)为对照,观察细胞吞噬功能与CYP1A1表达的关系,以及CYP1A1对吞噬受体〔清道夫受体A(SR-A)〕及其信号通路〔丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)通路〕的调控作用。③体外培养NC/RAW、CYP1A1 KO/RAW细胞,用1 μmol/L细胞外信号调节激酶(ERK)抑制剂U0126预处理2 h后,再用MOI为30的E.coli刺激细胞40 min,并设磷酸盐缓冲液(PBS)对照组,观察CYP1A1是否通过调节MAPK通路调控巨噬细胞的吞噬功能。④体外培养RAW细胞,用100 nmol/L的CYP1A1羟化酶活性产物12(S)-羟基二十碳四烯酸〔12(S) - HETE〕预处理2 h后,再用MOI为30的E.coli刺激细胞40 min,并设PBS对照组,观察巨噬细胞的吞噬功能是否与CYP1A1羟化酶代谢产物有关。⑤体外培养CYP1A1过表达且羟化酶活性位点突变的RAW细胞(CYP1A1m/RAW),用MOI为30的E.coli刺激细胞40 min,并设CYP1A1/RAW对照组,观察巨噬细胞的吞噬功能是否与CYP1A1羟化酶活性有关。结果①与甘油对照组相比,E.coli刺激后RAW细胞中CYP1A1 mRNA表达显著增加(2-ΔΔCt:7.79±0.71比1.00±0.00,P<0.05),提示CYP1A1可能参与调控感染进程。②与NC/RAW细胞相比,E.coli刺激40 min后CYP1A1/RAW细胞吞噬E.coli菌落数明显降低(×103 CFU/mL:4.67±3.06比15.67±5.03,P<0.05),而CYP1A1 KO/RAW细胞吞噬E.coli菌落数则显著增加(×103 CFU/mL:46.00±5.29比15.67±5.03,P<0.05),说明CYP1A1可负性调控巨噬细胞吞噬功能。同时,与NC/RAW细胞相比,CYP1A1/RAW细胞中SR-A mRNA表达明显下调(2-ΔΔCt:0.31±0.03比1.00±0.00,P<0.05),且ERK的活化水平明显降低;而CYP1A1 KO/RAW细胞中SR-A mRNA表达明显上调(2-ΔΔCt:3.74±0.25比1.00±0.00,P<0.05),且ERK活化增强,说明CYP1A1可以负性调控吞噬受体及其信号通路。③与PBS相比,U0126预处理可显著抑制CYP1A1敲除诱导的SR-A mRNA表达上调(2-ΔΔCt:0.62±0.05比4.38±0.39,P<0.05),ERK活化水平也被抑制,同时可阻遏CYP1A1敲除导致的巨噬细胞吞噬能力增强〔细胞吞噬E.coli菌落数(×103 CFU/mL):12.67±1.15比45.33±4.16,P<0.05〕,说明CYP1A1可通过抑制ERK活化而减弱巨噬细胞的吞噬功能。④与PBS相比,12(S)-HETE预处理后,RAW细胞的吞噬功能并无明显变化〔细胞吞噬E.coli菌落数(×103 CFU/mL):17.00±1.00比16.33±2.52,P>0.05〕,说明CYP1A1对巨噬细胞吞噬功能的调控作用可能并非通过其羟化酶代谢产物12(S)- HETE实现。⑤与单纯过表达CYP1A1的RAW细胞相比,CYP1A1m/RAW细胞的吞噬功能并无明显变化〔细胞吞噬E.coli菌落数(×103 CFU/mL):3.67±1.15比3.33±0.58,P>0.05〕,说明CYP1A1也并非通过其羟化酶活性来调控巨噬细胞的吞噬功能。结论CYP1A1可通过抑制ERK活化降低SR-A表达,从而负性调控巨噬细胞的吞噬功能,但此调控效应与CYP1A1羟化酶活性及其致炎产物12(S)- HETE均无关。
简介:摘要目的初步探讨miRNA(miR)-193b-5p对黑素合成的影响及可能机制。方法从健康男性包皮环切术后废弃的正常包皮组织中分离培养人原代黑素细胞。分别转染miR-NC模拟物(miR-NC mimics组)和miR-193b-5p模拟物(miR-193b-5p mimics组)至人原代黑素细胞及人黑素瘤MNT1细胞,转染48 h时实时定量PCR(RT-qPCR)检测miR-193b-5p的过表达效率,转染72 h时Western印迹检测黑素合成相关蛋白酪氨酸酶和小眼畸形相关转录因子的表达,转染1周时采用氢氧化钠法测定细胞中黑素含量。通过TargetScan网站预测miR-193b-5p的靶基因并采用双荧光素酶报告实验验证,RT-qPCR及Western印迹检测miR-193b-5p过表达后该靶基因mRNA和蛋白表达水平的变化。两组间比较采用两独立样本t检验。结果人原代黑素细胞及人黑素瘤MNT1细胞中,miR-193b-5p mimics组miR-193b-5p的表达水平均显著高于miR-NC mimics组,t值分别为65.57、22.49,均P < 0.001,且miR-193b-5p mimics组黑素含量(0.091 ± 0.007、0.130 ± 0.004)显著低于miR-NC mimics组(0.117 ± 0.002、0.188 ± 0.032),t值分别为5.98、3.24,P值分别< 0.01、< 0.05。Western印迹检测显示,人原代黑素细胞及人黑素瘤MNT1细胞中,miR-193b-5p mimics组黑素合成相关蛋白酪氨酸酶及小眼畸形相关转录因子的表达均显著低于miR-NC mimics组(均P < 0.05)。通过TargetScan预测及双荧光素酶报告实验验证,转录调节因子CITED2的3′非翻译区存在miR-193b-5p的结合位点。人原代黑素细胞及人黑素瘤MNT1中上调miR-193b-5p表达后,CITED2 mRNA及蛋白的表达水平均显著低于miR-NC mimics组(均P<0.05)。结论miR-193b-5p过表达可下调黑素合成相关蛋白酪氨酸酶及小眼畸形相关转录因子的表达,抑制黑素合成,该过程与靶向抑制CITED2的表达有关。
简介:摘要:目的 探讨在子宫内膜癌中miR-495-3p靶向调节BUB1的表达及临床意义。方法 数据下载于TCGA数据库,应用R筛选差异基因,String数据库进行GO功能注释及KEGG通路分析。Cytoscape确定Hub基因,GEPIA数据库分析Hub基因表达情况;TCGA-portal数据库分析Hub基因与分期及预后相关性。应用ENCORI数据库预测Hub基因上游miRNA;ENCORI数据库分析miRNA表达情况及预后情况。结果 子宫内膜癌组织中BUB1表达异常升高,BUB1表达水平随着子宫内膜癌临床分期升高而升高,且高表达BUB1子宫内膜患者总体生存时间较低表达患者明显缩短。通过ENCORI数据库预测BUB1的上游microRNA,发现miR-495-3p评分最高。子宫内膜癌组织中miR-495-3p表达水平明显低于癌旁正常组织;高表达miR-495-3p子宫内膜癌患者较低表达患者生存时间明显延长;相关性分析BUB1与miR-495-3p表达水平呈负相关。结论 BUB1在子宫内膜癌组织中呈高表达,其高表达患者预后较差,miR-495-3p高表达患者预后更佳,生信分析表明子宫内膜癌中miR-495-3p靶向调节BUB1表达抑制子宫内膜癌进展,为进一步实验验证奠定研究基础,可能作为子宫内膜癌治疗靶点的潜力。
简介:摘要目的探讨血清淀粉样蛋白A(SAA)联合胱抑素C(Cys C)、血清脂蛋白(a)[Lp(a)]对冠心病(CHD)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后冠状动脉再狭窄的预测价值。方法选择2019年2月至2022年2月期间在湖北省鄂钢医院心血管内科住院行PCI治疗的184例CHD患者作为研究对象,根据PCI术后6个月内是否出现冠状动脉再狭窄分为未狭窄组(145例)和再狭窄组(39例),其中男96例,女88例,年龄(65.1±7.7)岁。比较两组患者性别、年龄、体质量指数(BMI)、吸烟史、饮酒史、基础性疾病(高血压、糖尿病、高血脂、脑卒中)、术前冠状动脉狭窄程度、支架长度、支架直径等资料;患者入院时,采用免疫比浊法检测血清SAA、Cys C、Lp(a)水平,采用全自动血生化仪检测血脂指标[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)],采用超声心动图监测患者左心房内径(LAD)和左心室射血分数(LVEF),采用冠状动脉造影术(CAG)判断冠状动脉发生病变的具体位置。采用多元logistic回归方程分析CHD患者PCI后冠状动脉再狭窄发生的危险因素,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析SAA联合Cys C、Lp(a)对CHD患者PCI后冠状动脉再狭窄的预测价值。统计学方法采用χ2检验、独立样本t检验。结果再狭窄组与未狭窄组在SAA[(18.15±4.28)mg/L比(13.86±2.25)mg/L]、Cys C[(1.82±0.34)mg/L比(1.43±0.26)mg/L]、Lp(a)[(2.11±0.31)g/L比(1.80±0.28)g/L]、LDL-C[(2.73±0.65)mmol/L比(2.25±0.51)mmol/L]、LAD[(55.73±7.47)mm比(48.51±5.62)mm]、LVEF[(39.77±4.51)%比(45.02±5.92)%]、术前冠状动脉狭窄程度[(93.17±3.78)%比(90.06±3.54)%]方面比较差异均有统计学意义(均P<0.001);SAA、Cys C、Lp(a)表达水平过高、LVEF过低、术前冠状动脉狭窄程度严重均为CHD患者PCI后发生冠状动脉再狭窄的危险因素(均P<0.05);SAA联合Cys C、Lp(a)预测CHD患者PCI后冠状动脉再狭窄的曲线下面积(AUC)、灵敏度及特异度均优于单一指标检测(均P<0.05)。结论SAA联合Cys C、Lp(a)预测CHD患者PCI后冠状动脉再狭窄具有较好的临床价值。
简介:摘要:目的 探讨在膀胱癌中MiR-29b-3p靶向调节COL1A1的表达及临床意义。方法 利用Oncomine数据库对COL1A1在膀胱癌组织与正常组织、表浅性膀胱癌组织与浸润性膀胱癌组织中的表达进行差异分析;并使用cBioPortal数据库分析COL1A1与患者总体生存期的关系;TCGAportal数据库分析高表达与低表达COL1A1患者之间的生存曲线,了解预后情况,同时分析COL1A1基因表达水平与膀胱癌分期、膀胱癌分级的相关性。数据库预测microRNA并通过OncomiR数据库分析microRNA表达水平及与膀胱癌患者临床数据相关性。结果 COL1A1在膀胱癌中高表达,随着分级及分期的增加,COL1A1的表达量递增;生存分析显示,COL1A1高表达的膀胱癌患者预后不佳,生存时间缩短;通过数据库预测COL1A1上游miRNA MiR-29b-3P的证据最强;生存分析显示,MiR-29b-3P高表达的膀胱癌患者预后更佳,生存时间延长。结论 COL1A1在膀胱癌组织中呈高表达,其高表达患者预后较差,MiR-29b-3P高表达患者预后更佳,生信分析表明膀胱癌中MiR-29b-3p靶向调节COL1A1表达抑制膀胱癌进展,为进一步实验验证奠定研究基础,可能作为膀胱癌治疗靶点的潜力。