简介：目的检测磷酸化转录激活因子5（pSTAT5）在7株胰腺癌细胞株中的表达，观察生长激素（GH）处理SW1990细胞及其移植瘤后pSTAT5表达的变化，探讨GH的分子作用机制。方法体外培养人胰腺癌细胞株SW1990、Cap-1、Colo、Mia、Aspc、P3、PANC1，Westernblotting检测各株细胞的pSTAT5表达；收集指数生长期的SW1990细胞接种于BALB／C裸鼠，成瘤后随机分为GH组（瘤内注入GH4mg·kg^-1·d^-1，连续2周）和对照组（NS组），最后一次注射GH后1、2、24h分批处死裸鼠，Westernblotting检测SW1990细胞和移植瘤pSTAT5蛋白表达的变化。结果所有胰腺癌细胞（SW1990、Cap-1、Colo、Mia、Aspc、P3、PANC1）均有pSTAT5表达。GH（50ng／ml）刺激后5min，SW1990细胞pSTAT5的表达量为0．57±0．05，较刺激前显著增高，10min达到0．64±0．04，15min很快下降至0．39±0．03，但直至1h仍高于对照组（0．33±0．02对0．25±0．06），2h后表达量为0．26±0．03，回落到基础水平。移植瘤pSTAT5表达无明显变化。结论GH可迅速上调SW1990细胞的pSTAT5表达，但维持时间较短，而对胰腺癌移植瘤pSTAT5的表达无显著影响。

简介：目的探讨解整合素一金属蛋白酶8（adisintegrin-likeandmetalloproteinase8，ADAM8）在乳腺癌组织中的表达及其在乳腺癌发生、发展中的作用。方法应用免疫组化（IHC），实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR），蛋白质印迹（Westernblot）等测定ADAM8在乳腺癌组织、乳腺正常组织的表达，分析其表达与乳腺癌临床病理因素的关系。结果ADAM8在乳腺癌组织和乳腺正常组织中均有表达，AD-AM8mRNA及蛋白水平在乳腺癌组织中的表达明显低于正常乳腺组织（qRT-PCR：P=0．015，IHC：P=0．044，Westernblot：P=0．000）。ADAM8表达率的高低与淋巴结转移、临床分期、肿瘤大小相关，但差异无统计学意义。免疫组化中Ⅲ＋Ⅳ期的阳性表达低于Ⅰ＋Ⅱ期（P=0．574）；qRT-PCR中Ⅱb＋Ⅲ期表达低于Ⅰ＋Ⅱa期（P=0．247）；有淋巴结转移的乳腺癌组织ADAM8表达低于无淋巴结转移组（IHC：P=0．560，qRT-PCR：P=0．592）。肿瘤〉2cm的ADAM8表达低于肿瘤≤2cm者，但差异无统计学意义。结论ADAM8在乳腺癌组织中表达下调，其程度与乳腺癌侵袭和转移性有关。ADAM8的负性表达可能在乳腺癌的发生发展中起调节作用。

简介：目的观察脓毒症大鼠肺损伤时肺组织巨噬细胞移动抑制因子（MIF）mRNA的变化及丙酮酸乙酯（EP）的干预作用。方法雄性Wistar大鼠,以盲肠结扎穿孔法建立脓毒症大鼠模型。80只大鼠随机分为假手术组、脓毒症组、EP早期治疗组（建模后6h给药）和EP晚期治疗组（建模后12h给药）。各组分别于模型建立后24h和48h检测肺组织MIFmRNA、髓过氧化物酶（MPO）的活性、肺湿重/干重（W/D）比以及肺组织的病理变化。结果24h、48h脓毒症组、EP6h组和EP12h组MIFmRNA、MPO活性、肺W/D比值以及肺组织的病理学评分均较假手术组显著升高;EP6h组和EP12h组肺组织MIFmRNA水平、MPO活性、肺W/D比值以及肺组织的病理学评分均较同时相点脓毒症组显著降低;脓毒症组24h肺组织MIFmRNA的水平与MPO、W/D比值以及肺组织病理学评分的变化之间呈显著正相关。结论脓毒症大鼠肺损伤时肺组织MIFmRNA的表达显著升高,EP对脓毒症肺损伤有保护作用,其机制可能与其抑制MIF的表达有关。

简介：目的研究间隙连接蛋白43（Cx43）在胰腺癌细胞凋亡中的作用，并探讨其机制。方法采用脂质体2000法将pcDNA—Cx43、pcDNA—Cx43N、空质粒pcDNA3．0、siRNA—Cx43和对照siRNA-NC分别转染BxPC3细胞。Westernblotting检测细胞Cx43蛋白表达、细胞色素C（CytC）含量；流式细胞仪检测细胞凋亡、线粒体膜电位；荧光分光光度计检测细胞Caspase-9和Caspase-3活性；染料传递法测定细胞间间隙连接（GJ）。结果Cx43转染BxPC3细胞后，Cx43蛋白表达明显上调，细胞凋亡从空质粒转染组的（6．35±0．43）％增加到（14．29±1．24）％，经H2O2处理后，从（20．34±2．47）％增加到（31．27±2．56）％（P〈0．05），同时线粒体膜电位下降，CytC从线粒体释放增多，Caspase蛋白酶活性增加；而siRNA43干扰细胞后，细胞凋亡从（7．42±0．47）％减少到（5．19±1．37）％，经H2O2处理后，从（19．43±1．71）％减少到（11．67±1．97）％（P〈0．05），线粒体膜电位去极化，CytC从线粒体释放减少，Caspase酶活性下调。细胞间间隙连接指数在无GJ抑制剂B—GA情况下从对照组的14．52±0．57增加到pcDNA—Cx43转染组的23．05±3．84，在存在β—GA情况下从1．70±0．24增加到3．84±0．45（P〈0．05），但细胞凋亡率改变无显著差异。结论Cx43可通过线粒体凋亡途径促进BxPC3细胞凋亡，Cx43调节细胞凋亡存在间隙连接以外的机制。

简介：的比较体外循环下心脏瓣膜置换术（CVR）后应用右美托咪定联合氯胺酮或瑞芬太尼的脑保护作用。方法选择2017年3月至2018年2月在徐州医科大学附属医院麻醉科择期行体外循环下CVR的患者90例,术后返回重症监护室（ICU）进行镇静。根据镇静剂的不同将患者分为右美托咪定联合氯胺酮组（DK组）和右美托咪定联合瑞芬太尼组（DR组）,各组45例。其中DK组给予右美托咪定0.2～0.7μg/（kg·h）、氯胺酮0.3～0.5mg/（kg·h）静脉泵注；DR组右美托咪定用法与DK组相同,瑞芬太尼以2.5～5.0μg/（kg·h）静脉泵注。监测患者的血流动力学指标平均动脉压（MAP）和平均心率（MHR）,并分别于镇静前（T0）、镇静后2h（T1）、6h（T2）、12h（T3）、24h（T4）检测脑损伤指标中枢神经特异蛋白S100β及神经元特异性烯醇化酶（NSE）的浓度；记录在ICU期间患者谵妄情况,右美托咪定、地佐辛及氟哌啶醇用量,苏醒时间、拔管时间、ICU停留时间、术后住院时间及不良事件发生率。采用SPSS19.0软件进行统计分析。组间比较采用t检验、χ2检验或秩和检验,组内比较采用重复测量方差分析。结果T1~4时2组患者S100β及NSE水平较T0均显著降低（P＜0.05）,且相较于DR组,DK组在T1~4时的S100β及T1~3时的NSE下降更明显,差异有统计学意义（P＜0.05）。镇静前2组患者MAP及MHR差异不显著,镇静后DK组患者30min～9h的MAP及30min～8h的MHR显著高于DR组,差异有统计学意义（P＜0.01）。且DK组患者MAP及MHR较DR组波动较平缓。与DR组比较,镇静过程中DK组患者右美托咪定[（374.3±52.7）vs（504.6±69.3）μg]、地佐辛[（9.6±2.7）vs（15.6±3.3）mg]及氟哌啶醇[（29.7±3.2）vs（46.6±3.4）mg]、低血压率[6.6%（3/45）vs24.4%（11/45）]、心动过缓[4.4%（2/45）vs20.0%（9/45）]、苏醒时间[（457.2±14.5）vs（504.2±16.9）min]、拔管时间[

简介：目的探讨iPad床边健康教育在小儿哮喘雾化吸入治疗中的应用效果。方法选取2016年3月至2017年3月在我院接受雾化吸入治疗的哮喘患儿87例为研究对象,随机分为对照组（43例）和观察组（44例）,两组患儿均进行雾化吸入治疗,在此基础上对照组患儿进行常规健康教育,观察组患儿使用iPad进行床边健康教育,比较两组患儿的治疗依从性、临床疗效及护理质量。结果观察组患儿合理饮食、避免呼吸道感染、坚持运动、遵医用药、避免接触过敏源方面的依从性明显优于对照组（P〈0.05）;观察组患儿治疗总有效率（90.91%）显著高于对照组的（69.77%）,差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组患儿的护理质量评分明显高于对照组（P〈0.01）。结论在小儿哮喘雾化吸入治疗中,应用iPad进行健康教育效果显著,可有效提高患儿的治疗依从性和临床治疗效果,提高护理质量。

简介：健康教育是整体护理的重要组成部分,通过有计划、有组织的系统教育,使患者自觉地采用有利于健康的行为,以改善、维持和促进身体和心理的健康.在临床中按常规方法给病人做健康教育的效果往往不理想.有文献[1]报道根据马斯洛的需要理论和整体护理工作满意度调查表为依据,自设患者需求调查表,调查患者总体需求,然后实施整体护理,能达到较满意的效果.

简介：目的探讨系统性健康教育对脑出血并发症发生率的影响。方法将60例脑出血住院患者随机分为观察组和对照组各30例。对照组采取常规性健康教育,观察组进行系统性健康教育,比较两组患者并发症发生的情况。结果脑出血并发营养不良、下呼吸道感染等并发症发生率观察组均低于对照组,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论对脑出血患者采取系统性健康教育,能降低其并发症发生率。

简介：中国协和医科大学：你校关于《国际内科双语杂志》作为继续医学教育教材的请示收悉。根据全国继续医学教育委员会内科组和有关专家的评审意见，同意《国际内科双语杂志》作为卫生技术人员继续医学教育教材，学员通过学习《国际内科双语杂志》，经考试考核合格，每期授予Ⅱ类学分2学分（全年不超过12学分）。同意你校作为该项继续医学教育活动的主办单位，并颁发学分证明，作为参加该项继续医学教育活动的学习证明。请你校做好组织、管理和考核工作，每年年底前将培训和工作情况报全国继续医学教育委员会办公室。

简介：目的观察芪苈强心提取物对缺氧诱导的大鼠心肌微血管内皮细胞VEGF及其上游调控因子HIF-1α表达的影响，探讨芪苈强心胶囊抗心力衰竭作用的相关机制。方法植块法培养2周龄SD大鼠心肌微血管内皮细胞并鉴定，传代后将第二代细胞随机分为三组：空白对照组，缺氧干预组，缺氧干预＋芪苈强心组。干预6h后收集细胞上清，提取细胞核蛋白及胞浆蛋白，利用ELISA，WesternBlot分别检测细胞上清液中VEGF含量及细胞内VEGF上游调控因子HIF-1α的表达。结果与对照组比较，缺氧干预组心肌微血管内皮细胞VEGF、HIF-1α表达增加，与缺氧干预组比较，芪苈强心干预组VEGF含量均进一步升高，HIF-1α也表现出相同趋势。结论芪苈强心提取物能够通过促进缺氧状态下心肌微血管内皮细胞HIF-1α诱导的VEGF表达，这可能是芪苈强心发挥抗心力衰竭作用的机制之一。

简介：目的探讨内分泌腺来源的血管内皮生长因子（EG-VEGF）对胰腺癌细胞MiaPaCaⅡ增殖、迁移和凋亡等的影响.方法应用100、200ng/mlEG-VEGF处理MiaPaCaⅡ细胞24、48、72、96h,采用MTT方法检测细胞增殖,细胞划痕实验法检测细胞爬行距离百分比,流式细胞仪检测细胞凋亡.结果经0、100、200ng/mlEG-VEGF处理72h后,MiaPaCaⅡ细胞的增殖分别为0.253±0.012、0.374±0.013、0.383±0.015,EG-VEGF显著促进MiaPaCaⅡ细胞的增殖（P＜0.05）.0、100ng/mlEG-VEGF处理24h后,MiaPaCaⅡ细胞爬行距离百分比分别为（39.0±2.7）%和（79.0±5.4）%（P＜0.05）;细胞凋亡率分别为（27.40±3.45）%和（13.21±4.65）%（P＜0.05）.结论EG-VEGF可明显促进MiaPaCaⅡ细胞增殖和迁移,抑制其凋亡.

简介：目的探讨模式识别受体（nucleotidebindingoligomerizationdomain2,NOD2）在小鼠心肌梗死后心肌纤维化中的作用及其分子机制。方法雄性C57/BL6野生型小鼠18只,永久性结扎冠状动脉前降支复制心肌梗死模型,随机分为心肌梗死组（myocardialinfarction,MI）组、NOD2激动剂胞壁酰二肽（muramyldipeptide,MDP）组（MI＋MDP）及假手术组（Sham）,其中MI＋MDP组在造模前30min给予小鼠腹腔注射MDP（100μg/只）,MI组及Sham组均给予同等剂量的生理盐水。一周后取材,Masson染色观察心脏纤维化的程度,HE染色观察心肌组织形态学改变,免疫组化染色观察巨噬细胞的浸润情况,RT-PCR方法检测白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）和单核细胞趋化蛋白-1（monocytechemotacticprotein1,MCP-1）表达,Westernblot方法检测核因子-κB（nucleartranscriptionfactor-κB,NF-κB）的蛋白表达水平。结果与心肌梗死组比较,NOD2激动剂组巨噬细胞浸润增多,IL-6和MCP-1表达水平增加,NF-κB/p65的表达增加,心肌间质纤维化程度加重。结论NOD2可能通过激活NF-κB/p65信号通路,介导炎症反应参与心肌梗死后心肌纤维化过程。

简介：目的观察健康教育与管理对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者治疗效果的影响.方法选择92例COPD患者,随机分为干预组和对照组,均为患者建立健康档案,干预组进行全程系统的疾病健康教育与管理,定期回访指导,包括对疾病的认识、病因的预防、心理支持、饮食营养、氧疗和运动等;对照组进行一般健康教育,即出院时进行健康指导,分别于治疗前、治疗后对患者进行疾病认知水平、治疗的依从性的测定,以及肺功能检查、6分钟步行距离试验、体重指数测定并观察急性加重次数.结果干预组与对照组相比,治疗前差异无统计学意义,治疗后各项观察指标相比差异有统计学意义.结论全程系统的健康教育与管理对COPD患者有重要意义.

简介：<正>1999年是第四个"世界防治结核病日"活动年。今年我国的宣传主题是"依法控制结核病,防止结核病蔓延"。为搞好今年的宣传活动,卫生部向各省、自治区、直辖市卫生厅(局),发出通知(卫疾控传二发1999第4号),要求各地、各级卫生行政部门和结核病防治机构,认真学习、大力宣传李岚清副总理

简介：目的探讨骨髓间充质干细胞（bonemarrowmesenchymalstemcells，mMSCs）在实验性ANP并发多脏器功能障碍综合征（MODS）中的作用。方法50只体重180—220gSD雌性大鼠按完全随机法分为5组，每组10只。对照组不做任何处理；ANP组由腹腔注射L-精氨酸诱导；自体mMSCs回输组在ANP诱导后1d将核染料Hoechst33258标记的自体mMSCs回输到自体骨髓腔；异体mMSCs移植组在造模前3d通过尾静脉移植雄性mMSCs；粒细胞集落因子（G—CSF）组在造模前3d将标记的自体mMSCs回输到自体骨髓腔，并连续3d注射G—CSF40μg／kg体重。造模后3d处死大鼠，观察胰腺、肝脏、肠道大体及组织学改变，部分组织冷冻切片，选择有黄绿色荧光的切片。对胰腺、肝脏切片行CK19免疫荧光染色；对肠道切片行PanCytokeratin免疫荧光染色。记录造模后3d内的死亡率。结果对照组组织结构正常，无死亡。ANP组和自体mMSCs回输组造模后3d见大量血性腹水，胰周脂肪皂化，胰腺结构破坏、坏死、炎细胞浸润；肝脏及肠道等多脏器受累、坏死；死亡率均为40％。异体mMSCs移植组和G—CSF组在造模后3d见腹水量明显减少，胰腺轻度水肿，腺泡小叶完整、间质无渗出、出血坏死减轻、炎细胞浸润较轻；肝脏及肠道等多脏器损伤减轻；死亡率均为10％。对照组和ANP组的胰腺、肝脏、肠道切片未见黄绿色荧光；自体mMSCs回输组偶见黄绿色荧光，但免疫荧光染色阴性；异体mMSCs移植组和G—CSF组黄绿色荧光多见，且胰腺、肝脏组织中可见CK19阳性细胞，肠道组织中可见PanCytokeratin阳性细胞。结论mMSCs参与ANP并发MODS时的病理修复，异体mMSCs移植和自体mMSCs动员对其具有保护作用。

简介：肺结核并糖尿病好发于中老年患者，本病发病率较高，病情迁延反复。病人常因治疗的长期性而不能很好地遵医嘱，导致疾病复发。笔者从2003年4月至2005年8月对95例肺结核并糖尿病住院病人进行系统健康教育并随访，结果显示，行之有效的健康教育能提高病人对疾病的认识水平，改善病人的遵医行为，降低疾病的复发率，提高病人生活质量。现报道如下。

简介：目的探讨靶向抑制细胞周期检验点激酶2（Chk2）对5-氟尿嘧啶（5-FU）抗鼻咽癌鳞状上皮细胞SUNE-1的增敏作用。方法根据Chk2基因设计siRNA干扰序列，在mRNA和蛋白水平检测其干扰效果；通过细胞生长曲线观察Chk2siRNA对SUNE-1细胞增殖能力的影响；通过细胞毒性试验检测Chk2siRNA是否影响SUNE-1细胞对代谢类抗肿瘤药5-FU的敏感性；采用AnnexinV／PI双染方法检测细胞凋亡的变化情况。结果所采用的siRNA在mRNA和蛋白水平均显著降低SUNE-1细胞中Chk2表达，验证了该siRNA的干扰效果；Chk2siRNA对SUNE-1细胞增殖能力无显著影响，但能显著增强5-Fu的细胞毒作用（P〈0．05）；细胞凋亡检测结果显示，Chk2siRNA显著增加5-FU引起的SUNE-1细胞凋亡水平。结论尽管Chk2对SUNE-1细胞生存和增殖不发挥关键作用，但在5-Fu引起的细胞损伤中对细胞起保护作用，该作用与其抑制5-FU引起的细胞凋亡有关，因此Chk2可成为在鼻咽癌治疗中增强5-FU的疗效的靶点。

简介：目的：探究辅助性T细胞17（Th17细胞）在急性铜绿假单胞菌肺炎宿主早期免疫应答中的变化及白细胞介素17（IL-17）在此类感染中的作用。方法：应用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定铜绿假单胞菌感染模型小鼠肺泡灌洗液（BALF）和磷酸盐缓冲液（PBS）对照组中IL-17、干扰素1（IFN-1）、IL．4、角质形成细胞趋化物（KC）、粒细胞集落刺激因子（G-CSF）、巨噬细胞炎症蛋白（MIP）-1d及MIP-2的浓度变化；流式分析IL-17的来源细胞；应用抗IL-17抗体探究IL-17的作用。结果：在小鼠感染模型中，IL-17在感染后4h明显增高，且在8h达到峰值，与PBS对照组相比具有显著的统计学差异（均P〈0．01）。Th17细胞在感染后8h表达升高。抗IL-17小鼠BALF中KC、G-CSF、MIP-1仪及MIP-2的表达明显下降（P〈0．01），BALF中细胞分类提示中性粒细胞明显减少。在感染16h后，抗IL-17小鼠肺内的细菌负荷量是对照组的100倍。结论：IL-17在急性铜绿假单胞菌肺炎宿主免疫应答早期起积极的保护作用，Th17细胞是其来源之-。

简介：目的探讨临床护理路径在十二指肠溃疡患者健康教育中的应用效果。方法选择2012年12月至2013年12月收治住院的86例十二指肠溃疡患者,将其随机分为观察组和对照组,每组43例。对照组给予常规护理,观察组采用临床护理路径进行护理,观察比较两组患者的治疗依从性、治疗效果、护理满意率以及住院时间等相关指标。结果护理干预后,观察组患者的治疗依从性明显优于对照组（P〈0.05）;治疗总有效率、护理满意率明显高于对照组患者（P〈0.05）;住院时间明显短于对照组（P〈0.05）。结论临床护理路径对十二指肠溃疡住院患者有显著的效果,有效提高了患者的生活质量,值得推广。

简介：目的研究过度表达表氧化酶基因，增加内源性EETs的产生是否对TNF-α损伤大鼠内皮依赖性血管舒张反应具有保护作用，并初步从对血管VCAM-1表达的影响探讨其机制。方法将携带细胞色素P450表氧化酶基因的真核表达载体pCB6质粒导入大鼠体内，2周后经静脉给予TNF-α，6h后观察去甲肾上腺素预收缩的主动脉血管环对乙酰胆碱的舒张反应，并以westernblot检测血管中VCAM-1蛋白质的表达情况。结果TNF-α降低了主动脉环对乙酰胆碱的舒张反应，CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α降低的血管舒张反应增强。TNF-α增加了血管VCAM-1表达，CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因转染使得这种被TNF-α诱导的VCAM-1表达减少。结论CYP2C11、CYP2J2和CYPF87V基因能提高了血管对舒血管物质的反应性。本研究提示，通过上调体内表氧化酶基因表达水平提高内源性EETs浓度可减轻炎症介导的血管损伤，这为研究动脉粥样硬化的防治提供了新的思路。