简介：【摘要】目的：分析klf4a在鼻咽癌组织及正常鼻咽组织中的表达及其临床意义，为该病的诊治提供参考依据。方法：筛选出本院2018年1月1日至2019年12月31日的40例鼻咽癌患者，纳入研究组，另筛选出本院同时期诊治的40例鼻粘膜慢性炎患者，纳入对照组，收集两组的活检组织标本，制作成组织芯片，运用免疫组化检测Klf4a，对比两组Klf4a的阳性率，统计分析Klf4a与鼻咽癌患者临床病理特征间的关系。结果：研究组的Klf4a阳性率高于对照组，P

简介：摘要背景KLF4作为一种转录因子在保持血管内皮功能中发挥重要作用，然而其是否能够保护心肌细胞免受脂多糖诱导的损伤尚不清楚。目的探讨KLF4在脂多糖诱导的心肌细胞损伤中的作用。方法分离培养原代大鼠乳鼠心肌细胞，将其随机（随机数字法）分为5组：空白组，阴性对照组（NC组），NC+脂多糖刺激组（NC+LPS组），KLF4过表达组，KLF4过表达+LPS组。采用MTT法检测细胞活性，采用试剂盒检测细胞活性氧（ROS），超氧化物歧化酶（SOD2），谷胱甘肽过氧化物酶（Gpx）和丙二醛（MDA）的水平；采用酶联免疫吸附法（Elisa）检测细胞中肿瘤坏死因子（TNFa），白细胞介素-1β（IL-1β）和IL-6的水平。采用Tunel染色检测细胞凋亡。采用免疫印迹检测TLR4和核因子E2相关因子2（NRF2）的蛋白水平。结果心肌细胞转染KLF4过表达腺病毒后，细胞中KLF4的表达明显高于NC组（P<0.05）。NC+LPS组细胞活性明显低于NC组（P<0.05），KLF4过表达+LPS组细胞活性高于NC+LPS组（P<0.05）。与对照组相比，NC+LPS组中的心肌细胞TNFα、IL-1β、IL-6蛋白表达水平明显升高（P<0.0001），KLF4过表达+LPS组心肌细胞TNFα、IL-1β、IL-6蛋白表达水平则显著降低（P<0.0001）。NC+LPS组心肌细胞ROS和MDA水平明显高于NC组，而SOD2和Gpx的活性低于NC组（P<0.0001）；KLF4过表达+LPS组心肌细胞ROS和MDA水平的水平明显降低，而SOD2和Gpx的活性明显升高（P<0.0001）。LPS组心肌细胞凋亡数量明显高于NC组，KLF4过表达+LPS组心肌细胞凋亡数量明显降低（P<0.001）。LPS组心肌细胞TLR4总蛋白水平高于NC组，NRF2的核蛋白水平低于NC组；KLF4过表达+LPS组心肌细胞TLR4的总蛋白水平降低，NRF2的核蛋白水平显著增高（P<0.001）。结论：KLF4可抑制LPS诱导的心肌细胞损伤，其作用机制可能是通过抑制LPS诱导的心肌细胞中TLR4的表达，促进NRF2向细胞核转移来抑制炎症因子释放，减轻氧化应激损伤及抑制细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨miR-449a对于血管平滑肌细胞表型转化、增殖和迁移的作用。方法首先构建携带miR-449a抑制剂、miR-449a mimic的质粒和携带KLF4 siRNA的病毒，并将其转染到血管平滑肌细胞当中，用即时荧光定量PCR检测miR-449a的量，用Western blot检测KLF4的表达量，并检测表型转化相关代表蛋白SM-MHC、α平滑肌肌动蛋白、骨桥蛋白。同时，用CCK-8和细胞划痕试验来评估细胞的增殖和迁移状况。用免疫荧光检测蛋白表达量及细胞结构变化。用荧光素酶报告基因实验来证实miR-449a与KLF4之间的关系。结果实验发现，miR-449a的下调可以增加KLF4的表达以此达到促进血管平滑肌细胞表型转化的作用，并增加其增殖和迁移能力。结论可以通过上调miR-449a降低KLF4的表达，从而抑制血管平滑肌细胞的表型转化及降低其增殖和迁移能力。

简介：摘要目的探讨KLF４、Sp１、Notch１在胃癌中的表达关系,揭示其与胃癌病理学的相关性.方法本次研究中使用免疫组织化学法分析１５例正常组织样本３和５０例胃癌组织样本中KLF４、Sp１及Notch１蛋白水平,并分析三者４表达水平与胃癌临床病理间的相关性.结果５在胃癌组织中KLF４、Sp１及Notch１阳性表达率显著高于正常组(P＜０．０５);KLF４在高、中、低分化型胃癌组织中的阳性率分型间差异具有统计学意义(P＜０．０５),Sp１及Notch１在高、中、低分化型胃癌组织中的阳性率差异无统计学意义(P＞０．０５);淋巴转移组患者其KLF４、Sp１及Notch１阳性率均显著高于无转移组(P＜０．０５).不同临床样本分级患者间KLF４、Sp１及Notch１阳性率差异存在统计学意义(P＜０．０５).结论KLF４、Sp１、Notch１在胃癌的病发及发展的病理学过程中起着十分重要的作用,且可能成为下一代治疗胃癌的全新靶点,为胃癌的临床治疗提供新的途径.关键词KLF４;Sp１;Notch１;胃癌病理;相关性AbstractObjectiveToinvestigatetheexpressionof,Sp１andKLF４ingastriccancer,andtorevealthecorrelationbetweentheexpressionof,Notch１andgastriccancer．MethodsthelevelsofSp１,Notch１andKLF４proteinin５０casesofgastriccancertissueswereanalyzedbyimmunohistochemicalmethodin１５casesofgastriccancertissues,andthecorrelationbetweenthethreeandtheclinicalpathologyofgastriccancerwasanalyzed．ResultsthepositiveratesofNotch１,Sp１andKLF４weresignificantlyhigherthanthoseinnormalgroup(P＜０．０５),KLF４,Notch１andSp１inhigh,mediumandlowdifferentiatedgastriccancertissuesweresignificantlyhigherthanthoseinnormalgroup(P＞０．０５)．ThepositiveratesofP＜０．０５,Notch１andKLF４weresignificantlyhigherthanthosewithoutmeＧtastasis(Sp１)．ThereweresignificantdifferencesinNotch１,Sp１andKLF４amongdifferentclinicalsamples(P＜０．０５)．ConclusionKLF４,Sp１andNotch１playanimportantroleinthepathologicalprocessofgastriccancer,andmaybecomeanewtargetforthenextgenerationofgastriccancer,andprovideanewwayforthecliKniecyalwotrrdesatmentofgastriccancer．KLF４;Sp１;Notch１;gastriccancerpathology;correlation中图分类号R７３５．２文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－０７９０－０２６

简介：MolecularmechanismsoftheKru?ppel-likefamilyoftranscriptionfactors(KLFs)havebeenstudiedmoreinproliferatingcellsthaninpost-mitoticcellssuchasneurons.WerecentlyfoundthatKLFsregulateintrinsicaxongrowthabilityincentralnervoussystem(CNS)neuronsincludingretinalganglioncells,andhippocampalandcorticalneurons.Withatleast15of17KLFfamilymembersexpressedinneuronsandatleast5structurallyuniquesubfamilies,itisimportanttodeterminehowthiscomplexfamilyfunctionsinneuronstoregulatetheintricategeneticprogramsofaxongrowthandregeneration.BycharacterizingthemolecularmechanismsoftheKLFfamilyinthenervoussystem,includingbindingpartnersandgenetargets,andcomparingthemtodefinedmechanismsdefinedoutsidethenervoussystem,wemaybetterunderstandhowKLFsregulateneuritegrowthandaxonregeneration.

简介：摘要：目的 KLF10 在肥大心肌细胞中的表达和分布 。 方法 将培养的原代 心肌 细胞 随机 分为空白对照组（ Con 组），血管紧张素模型组（ AngⅡ 组） ， 通过 Rt -PCR 、 western-blot 等方法 观察 KLF10 在肥大心肌细胞中的表达和分布。 结果 KLF10在 AngⅡ诱导的心肌细胞肥大中表达下调，并且呈时间和剂量依赖性。

简介：摘要目的KLF10在肥大心肌细胞中的表达和分布。方法将培养的原代心肌细胞随机分为空白对照组（Con组），血管紧张素模型组（AngⅡ组），通过Rt-PCR、western-blot等方法观察KLF10在肥大心肌细胞中的表达和分布。结果KLF10在AngⅡ诱导的心肌细胞肥大中表达下调，并且呈时间和剂量依赖性。

简介：摘要目的观察二氧化硅（SiO2）对小鼠肺泡巨噬细胞（AMs）极化的影响，探讨信号转导及转录激活因子-6（STAT-6）/Krüppel样因子-4（KLF-4）/过氧化物酶体增殖激活受体-γ（PPAR-γ）信号分子在AMs中的表达情况及意义。方法于2020年11月，将C57BL/6小鼠随机分为结晶型SiO2组和生理盐水（NS）组，每组12只。通过气管滴注100 μl SiO2混悬液（20 mg/ml）或NS，28 d后处死小鼠，Masson染色观察小鼠肺组织纤维化情况，并检测羟脯氨酸（HYP）水平；流式细胞术检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中M1和M2型AMs比例，用实时荧光定量PCR检测AMs中诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、精氨酸酶-1（Arg-1）、白细胞介素（IL）-1β、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-6、IL-10、转化生长因子-β（TGF-β）、STAT-6、KLF-4、PPAR-γ等mRNA相对表达水平；酶联免疫吸附试验检测BALF中iNOS、Arg-1活力和IL-1β、TNF-α、IL-6、IL-10、TGF-β含量，免疫荧光检测AMs中磷酸化信号转导及转录激活因子-6（p-STAT-6）、KLF-4、PPAR-γ蛋白相对表达水平。结果处理28 d后，结晶型SiO2组小鼠肺组织结构被破坏，胶原蛋白沉积明显增多；与NS组比较，结晶型SiO2组小鼠肺组织HYP水平明显升高，M2型AMs比例明显增加，M1型AMs比例明显下降；Arg-1、IL-10和TGF-β mRNA相对表达水平和含量升高，而iNOS、IL-1β、TNF-α、IL-6 mRNA相对表达水平和含量降低，STAT-6、KLF-4、PPAR-γ mRNA和p-STAT-6、KLF-4、PPAR-γ蛋白相对表达水平上调，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论结晶型SiO2可能通过激活STAT-6/KLF-4/PPAR-γ信号通路，促进AMs向M2型极化，从而介导肺纤维化过程。

简介：摘要目的本文主要探讨KLF1基因对α-地中海贫血的遗传修饰作用。方法通过筛查大样本的α-地中海贫血人群的KLF1基因突变，通过比较携带具有功能影响的KLF1突变个体与KLF1野生型个体之间血液学指标和临床表型差异，观察KLF1基因是否对α-地中海贫血具有遗传修饰作用。结果HBA基因型、HBB基因型以及性别和HbH病严重程度有显著性关联，其中，HBA基因型对HbH病严重程度作用最强，其次是HBB基因型，第三是性别。而KLF1基因和HbH病严重程度没有显著关联。结论KLF1基因突变和α-地中海贫血有着非常密切的联系，有助于辅助α-地中海贫血进行临床诊断，同时也阐明了α-地中海贫血携带者表型多样性和缺失型α-地中海贫血特殊的血液学表型出现的原因。

简介：

简介：［1］BASFUSP4479906［2］BASFBP1443541［3］BASFDE3618265［4］WangL.,WuZ.,ChinaLeather,26(8),11,(1997)［5］YuanL.,DinY.,ChineseChemistryBulletin,(2),19(1988)［6］KurokiH.,ChemistryofDyeingTheory(ChineseTranslation),TextileIndustryPress,Beijing,89(1982)［7］WangS.,LiP.,WuZ.DyestuffIndustry(Chinese),34(4),1,(1997)［8］Tian,Y.,Wu,Z.,Wang,G.,Zhang,S.J.ChineseChem.Eng.,46,156(1995)［9］Tian,Y.,Wang,G.,Wu,Z.,J.ChineseChem.Eng.,47,75(1996)［10］Lycka,A.,DyesandPigment,32,11(1996)［11］Griffith,J.,ColourandConstitutionofOrganicMolecules,AcademicPress,London,191(1976)

简介：РоссийскийспортвгодыВеликойОтечественнойвойныИзвестныйнамкомплексГТО1нетолькопомогалкрепитьобороннуюмощьСССР,ноиоткрывалфеноменальныеспортивныеталанты.

简介：摘要：社会的发展、进步离不开交流，英语是通用的国际交际工具，英语的应用遍及很多领域，因此，在小学开设英语更是时代之所需、具有一定的科学性。其一，语言学习需要时间磨练，小学阶段学习任务轻、课业负担少，能给生学习英语提供充裕的时间。其二，小学阶段的孩子有着大部分成年人等无与能比的优越学习条件：“小学阶段的孩子好奇心强、记忆力好、模仿能力强、可塑性强”。

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简介：曾听过一个故事，在那场十年浩劫中，一位中文系教授和一位音乐系教授同时被下放到农场锄草。一年后．中文系教授含恨而逝。而音乐系的老教授却仍默默地锄草，并在“文革”后重返学校，继续从事自己心爱的工作。被问及当初的生活时，他只是很平静地说，每一次锄草都是按照4／4拍的节奏来锄的，锄草对他来说就是欣赏音乐。因此，他一直都很快乐。

简介：摘要：本文探讨了当下随着教改大潮对现代信息化融入学科教学，美术教师越来越多的关注多媒体技术的运用，而忽视了作为一名专业教师对自身基本功掌握这一问题。现代化信息技术的运用与传统手写板书这一突出问题如何相互促进并驾而驱，对这一现状形成的原因及改进措施都进行了深入思考。

简介：Dibromobiphenylreactedwithcynomethylanioninammoniaunderirradiationtoformnucleophilicbis-substitutedproductinhighyieldwithoutsubstantialmonosubstitutedproduct.Quantumyieldsfortheformationsofbis-andmonosubstitutedproductswerefoundtobe85.6and2.3×10-6respectively,whilethecorrespondingpseudo-first-orderrateswere6.9×10-3and5.2×10-10mol.L-1.S-1.Blockupthepossibleelectrontransferof4-brome-4’-cyanomethylbiphenylylradicalanionto4-cyanometbyl-biphenylylradicalandbromineion.

简介：Kr眉p像像素的因素8(KLF8)抄写因素在房间周期前进起一个关键作用，oncogenic转变，对间充质的转变和侵略上皮。然而，它的原子本地化信号(NLS)没被识别。有另外的KLFmonopartiteNLS(mNLS)和C2H2锌手指(ZF)的KLF8份额，哪个被显示了是为一些另外的KLF的NLS。在这份报告，用指导PCR的mutagenesis和immunofluorescent显微镜学，我们显示出mNLSs，任何单个ZF的删除，或变化的那混乱Zn2+有约束力或联系DNA主题没影响KLF8的原子本地化。删除>然而，从C终点的1.5ZF引起了KLF8的细胞质的累积。令人惊讶地，氨基酸(aa)的删除151-200区域几乎从原子核消除了KLF8。有PKC禁止者的S165A，K171E或K171R变化，或处理导致了部分细胞质的累积。Co-immunoprecipitation证明KLF8与importin-交往了，这个相互作用要求了ZF主题。aa1-150或201-261区域的删除独自没改变原子本地化。BrdU加入和cyclinD1倡导者酶试金作为野类型的KLF8证明在原子本地化的KLF8异种有缺陷者不能支持DNA合成或cyclinD1倡导者激活。一起拿，这些结果建议KLF8有二NLS，一包围S165和K171并且另外的是二双人脚踏车ZF，它为KLF8原子本地化和它的细胞的功能的规定是批评的。

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