简介：在我院1256例急性有机磷农药中毒(AOPP)病人的临床急救过程中,遇到14例(1.11%)病人并发了急性呼吸窘迫综合征(ARDS),现报告这组病例的临床资料.对并发急性肺损伤(ALL/ARDS)的高危因素、临床特点及诊治策略进行探讨.

简介：摘要目的系统评价持续高呼气末正压（PEEP）通气对重症监护病房（ICU）非急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（非ALI/ARDS）全麻机械通气患者的治疗效果。方法用计算机检索PubMed、JBI循证护理中心图书馆、Cochrane图书馆、Embase、Medline、万方医学数据库、中国知网（CNKI）、维普数据库（VIP）发表的关于不同水平PEEP治疗ICU患者（未合并ALI/ARDS）的随机对照试验（RCT）和临床对照研究（CCT）。检索时限为1990年1月1日至2018年11月30日。试验组较对照组采用相对高水平的PEEP治疗。结局指标为住院病死率或28 d病死率、氧分压、ARDS发生率、肺不张发生率、肺炎发生率等。使用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果最终纳入12篇文献，均为RCT研究；中文文献2篇，英文文献10篇。Meta分析显示：不同水平的PEEP对患者病死率的影响差异无统计学意义〔住院病死率：优势比（OR）＝1.06，95%可信区间（95%CI）为0.57～1.96，P＝0.85；28 d病死率：OR＝0.34，95%CI为0.09～1.32，P＝0.12〕。与低PEEP相比，持续高PEEP可增加患者的氧分压〔加权均数差（WMD）＝48.27，95%CI为22.56～73.97，P＝0.000 2〕，预防ARDS的发生（OR＝0.32，95%CI为0.13～0.82，P＝0.02），降低肺炎发生率（OR＝0.52，95%CI为0.30～0.89，P＝0.02），而两组间肺不张发生率比较差异无统计学意义（OR＝0.69，95%CI为0.23～2.06，P＝0.51）。结论治疗ICU非ALI/ARDS全麻机械通气患者时，采用相对高水平PEEP（10～16 cmH2O，1 cmH2O＝0.098 kPa）较低水平PEEP（≤8 cmH2O）能明显提高氧分压，显著降低ARDS和肺炎的发生率。

简介：无

简介：摘要急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种肺内外多种因素导致的急性进展性呼吸衰竭。目前，ALI/ARDS发病机制尚未完全明了，缺乏特异性治疗，其病死率居高不下。microRNA是一种高度保守的小非编码RNA，受其他非编码RNA调控，并特异结合炎症反应、免疫应答相关mRNA的3′-UTR，最终影响ALI/ARDS发展进程。深入研究microRNA在ALI/ARDS发生和发展中的作用，不仅可以进一步了解ALI/ARDS的发生机制，并有助于为其药物治疗寻找新的靶点。

简介：急性肺损伤（aentelunginjury，ALI）／急性呼吸窘迫综合症（acuterespiratorydistresssyndmme，ARDs）是危重症患者死亡的主要原因之一，病死率居高不下，多年以来一直是呼吸与危重病医学界研究的热点与难点。近些年国内外学者在ALI/ARDs的诊断及预后方面的临床研究方面取得一定进展，有文献提出血管外肺水（exfravacularlungwater，EVLW）在ARDS诊断及预后中存在一定应用价值。本文对EVLW在ALI／ARDS诊断及预后评估中的应用价值做一综述。

简介：摘要脓毒症是重症医学领域常见疾病，易并发急性肺损伤（ALI）甚至急性呼吸窘迫综合征（ARDS）而具有较高的病死率。尽管国内外学者对脓毒症相关性ALI/ARDS的发病机制进行了大量的研究，但迄今仍未完全阐明。近年来研究表明线粒体DNA（mtDNA）在脓毒症相关性ALI/ARDS中可能扮演着重要角色。本文就目前mtDNA在脓毒症相关性ALI/ARDS发病机制中的作用进行综述，以期为脓毒症相关性ALI/ARDS的治疗提供新的线索和依据。

简介：摘要急性肺损伤(ALI)/急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由弥漫性肺间质及肺泡水肿导致的急性呼吸功能不全。高迁移率族蛋白B1(HMGB1)作为ALI/ARDS炎症进展中重要的晚期炎性因子，可与其细胞表面受体Toll样受体4(TLR4)、晚期糖基化终产物受体(RAGE)等结合，激活下游通路，进而诱导转录多种炎性因子。HMGB1-TLR4/RAGE信号通路复杂，在ALI/ARDS进程中的作用机制尚不明确。本文就HMGB1-TLR4/RAGE信号通路在ALI/ARDS中的研究进展进行综述，以期发现ALI/ARDS的治疗新靶点。

简介：摘要急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由多种原因引起的一种临床急危重症，发展非常迅速，病死率极高。肺泡巨噬细胞M1/M2免疫失衡参与ALI/ARDS的发生发展。间充质干细胞可通过调控巨噬细胞由促炎性M1型向抗炎性M2型极化，抑制下游炎症反应，促进组织修复和再生，达到治疗ALI/ARDS的目的。因此，深入探讨间充质干细胞在治疗ALI中对巨噬细胞极化的调控机制，从而为临床治疗提供新的靶点。

简介：

简介：摘要目的比较血必净注射液（血必净）与西维来司他钠注射液（西维来司他钠）对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）大鼠的保护作用。方法将71只雄性SD大鼠随机分为空白对照组（8只）、ALI/ARDS模型组（21只）、血必净组（21只）和西维来司他钠组（21只）共4组。采用经大鼠尾静脉注射25 mg/kg脂多糖（LPS）建立ALI/ARDS模型，空白对照组大鼠给予生理盐水；之后血必净组每日2次经尾静脉给予8 mL/kg血必净注射液，西维来司他钠组每日3次腹腔注射100 mg/kg西维来司他钠，空白对照组和ALI/ARDS模型组每日2次腹腔注射等量生理盐水，各组均连续给药5 d。实验期间观察大鼠一般状态，记录体质量和存活情况，实验终点时收集大鼠肺泡灌洗液检测炎症细胞和炎症因子，并观察大鼠肺组织病理学改变。结果与ALI/ARDS模型组相比，血必净组和西维来司他钠组肺泡灌洗液中白细胞计数（WBC）和中性粒细胞比例（NEU%）均明显降低〔WBC（×109/L）：55.86±6.68、49.96±6.76比73.13±7.35，NEU%：0.459±0.077、0.315±0.047比0.709±0.067，均P<0.05〕，淋巴细胞比例（LYM%）明显升高（0.412±0.067、0.517±0.051比0.232±0.057，均P<0.05），白细胞介素-6（IL-6）水平均有所降低（ng/L：295.2±39.7、281.9±33.1比469.6±77.0）；但血必净组与西维来司他钠组比较差异均无统计学意义（均P>0.05）。血必净组实验终点时的存活率高于西维来司他钠组和ALI/ARDS模型组〔52.4%（11/21）比28.6%（6/21）、14.3%（3/21）〕，西维来司他钠组高于ALI/ARDS模型组，但3组间差异无统计学意义（P>0.05）；实验终点时血必净组体质量及其增长率均高于西维来司他钠组体质量（g）：217.1±6.4比207.1±7.0，体质量增长率：（-0.9±2.8）%比（-4.3±3.5）%〕，但差异无统计学意义（均P>0.05）。肺组织病理学观察显示，光镜下可见ALI/ARDS模型组大鼠肺泡腔内大量炎症物质渗出，其中充满炎症细胞，局部可见肺泡上皮细胞损伤，肺泡结构破坏；血必净组大鼠上述情况均有所改善；西维来司他钠组的肺组织病理学改变与血必净组基本相同。结论血必净注射液可通过抑制炎症反应，减轻ALI/ARDS导致的肺组织损伤和全身性损害，提高大鼠存活率，其保护作用与西维来司他钠注射液基本一致。

简介：目的：评价清肺承气颗粒对大肠腑实证合并ALI/ARDS患者的肺功能和肠功能的影响，以及肠功能与肺功能之间的相关性。方法：采用前瞻性、多中心、随机、双盲、对照的实验设计方法，从2009年8月至2013年7月，在5个中心入选符合大肠腑实证表现的腹部疾患合并肺损伤的患者207例。随机分为西医常规治疗对照组、通里攻下治疗组。对照组给予西医常规综合治疗，通里攻下治疗组在对照组基础上加用通里攻下药物清肺承气颗粒。观察两组患者治疗前、治疗1d、3d、7d的氧合指数、L/M，治疗前、治疗后7d的APACHEⅡ评分，治疗7d后病死率。结论：清肺承气颗粒治疗大肠腑实证表现的腹部疾患所致肺损害患者，能改善患者的氧合指数、肠屏障功能，降低病死率，并证实肺功能的改善与肠功能的改善密切相关，通过治疗作用证实了“肺与大肠相表里”的密切关系。

简介：摘要目的探讨高迁移率族蛋白B1（HMGB1）在脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）中的作用及可能的发病机制。方法①体内实验：将24只SPF级野生C57BL/6雄性小鼠随机分为正常对照组、ALI/ARDS模型组、丙酮酸乙酯（EP）治疗组和EP对照组，每组6只。采用腹腔注射20 mg/kg LPS制备ALI/ARDS模型，正常对照组和EP对照组小鼠腹腔注射等量生理盐水；之后EP治疗组和EP对照组小鼠分别腹腔注射40 mg/kg HMGB1抑制剂EP。6 h后处死小鼠取肺组织，采用免疫荧光技术检测小鼠肺组织硫酸乙酰肝素（HS）、多配体蛋白聚糖-1（SDC-1）、乙酰肝素酶（HPA）和基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达。取小鼠眼眶血，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清HMGB1含量。②体外实验：将人脐静脉内皮细胞（HUVECs）随机分为正常对照组、HUVECs损伤组（1 mg/L LPS处理6 h）、HMGB1组（1 μmol/L重组HMGB1处理6 h）、HMGB1+EP组（重组HMGB1处理1 h后加入1 μmol/L EP处理6 h）、LPS+EP组（LPS处理1 h后加入1 μmol/L EP处理6 h）和EP组（1 μmol/L EP处理6 h）。采用免疫荧光技术检测内皮细胞HS、SDC-1、HPA和MMP-9的表达。结果①体内实验：光镜下显示，LPS制模后肺泡间隔增厚，肺泡间隙有大量炎症细胞浸润。与ALI/ARDS模型组相比，EP治疗组小鼠肺组织HS和SDC-1表达量均明显升高〔HS（荧光强度）：0.80±0.20比0.53±0.02，SDC-1（荧光强度）：0.72±0.02比0.51±0.01，均P<0.05〕，HPA和MMP-9表达量均明显降低〔HPA（荧光强度）：2.36±0.05比3.00±0.04，MMP-9（荧光强度）：2.55±0.13比3.26±0.05，均P<0.05〕；EP对照组上述指标表达量均无明显变化。与ALI/ARDS模型组相比，EP治疗组血清HMGB1含量明显降低（μg/L：131.88±16.67比341.13±22.47，P<0.05）；EP对照组无明显变化。②体外实验：与HMGB1组相比，HMGB1+EP组内皮细胞HS和SDC-1表达量均明显升高〔HS（荧光强度）：0.83±0.07比0.56±0.03，SDC-1（荧光强度）：0.80±0.01比0.61±0.01，均P<0.05〕，HPA和MMP-9表达量均明显降低〔HPA（荧光强度）：1.30±0.02比2.29±0.05，MMP-9（荧光强度）：1.55±0.04比2.50±0.06，均P<0.05〕；EP组HS、SDC-1、HPA和MMP-9表达量均无明显变化。结论HMGB1参与LPS所致内皮细胞多糖包被的损伤，导致肺通透性增加，抑制HMGB1可减轻肺损伤。

简介：摘要目的分析低分子肝素对ICU脓毒症患者急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALT/ARDS）治疗效果的影响。方法选取2016年9月至2017年9月我院ICU病房收治的50例脓毒症患者作为研究对象，其中25例患者接受常规基础治疗，作为对照组，25例患者在基础治疗的基础上使用低分子肝素，作为观察组，比较两组患者治疗前后氧合指数、肺损伤评分、一般住院情况。结果治疗后观察组患者的氧合指数、肺损伤评分均明显优于对照组，P<0.05；观察组患者的机械通气时间、ICU入住时间均明显少于对照组，P<0.05。结论低分子肝素钠可有效改善ICU脓毒症患者治疗过程中的氧合指数和肺损伤程度，对于改善患者的急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的症状、体征具有积极作用，值得推广应用。

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简介： 摘要

简介：本组病人男7例、女1例；最小年龄25岁，最大年龄48岁，平均年龄36.5岁。损伤原因交通事故5例，高处坠落3例。全组病人均在专科病房抗休克及做了相应的手术，术后24小时-48小时出现ARDS，全组病人均行了气管切开，转入我科进一步治疗、护理，经采取各种护理措施全组病人7天脱离危险。

简介：

简介：90年代后期以来，对SIRS炎性反应的机制进行了更深入的研究，尤其在细胞炎性信号转导和细胞周期调控机制方面，提出对ARDS、SIRS、MOBS、CARS等重症疾患认识的新概念——统属“炎性免疫信号转导紊乱疾患”。虽然我们尚未彻底认识炎症反应本质，但目前的进步已不同于以往的抗细胞外介质治疗时代，进入胞内信号和细胞周期调控的新阶段。面对SARS的出现，给医学、生物学等领域又提出了新的课题和挑战，以寻求指导全新的治疗理念和更有效的治疗策略。

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