简介:摘要目的建立简单、易行、成功率高的偏侧帕金森病大鼠模型。方法SD大鼠80只,注射同等剂量的6-羟基多巴胺(6-OHDA)于内侧前脑束不同部位。位点1前囟后1.8mm、右侧2mm、硬膜下8.5mm;位点2前囟后1.8mm、右侧2mm、硬膜下7.5mm,制作黑质完全损伤型PD大鼠模型,运用阿朴吗啡诱发旋转试验及免疫组化检验模型是否成功。磁共振活体检测PD大鼠黑质、纹状体的毁损情况。结果注射6-OHDA后第4周内有54只大鼠诱发明显的旋转行为,且旋转次数>7转/min,模型成功率为75%。MRI显示模型大鼠第1周后毁损侧黑质较对侧出现了明显的MRI低信号区,且随着时间的延长低信号区逐渐减小,至第3周已基本消失。结论应用6-OHDA小剂量两点毁损内侧前脑束制备的偏侧帕金森病大鼠模型具有较高的成功率,是帕金森病研究较为理想的模型。MRI扫描可以活体连续观察帕金森病大鼠模型的毁损情况,是客观评价和检测帕金森病大鼠模型的一种有效工具。
简介:目的:观察神经生长因子(NGF)对6-羟基多巴胺(6-OHDA)引起的去交感大鼠的神经保护作用。方法:给大鼠注射6-OHDA(8mg/kg),造成化学性交感神经末稍损伤模型。以NGF200-1600BU/kg肌肉注射,连续10d,用高效液相色谱-电化学检测器(HPLC-ECD)法测定两侧颌下腺中去甲肾上腺素(NE)的含量。结果:6-OHDA可使大鼠颌下腺中NE的含量下降36.6%(P<0.05),NGF可增加神经损伤大鼠颌下腺NE的含量,并有较好的剂量一效应关系,400BU/kg即可使NE恢复至正常水平。结论:NGF肌肉注射对6-OHDA引起的大鼠化学性交感神经末梢损伤有促进修复作用。
简介:目的观察6-羟基多巴胺损伤黑质致密部对大鼠脚桥核神经元的影响。方法选择健康雄性Wistar大鼠22只,13只大鼠内侧前脑束位点注射6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元建立帕金森病大鼠模型作为模型组,另9只大鼠作为正常组。分别记录分析正常组9只和模型组7只脚桥核神经元信号电生理特性的变化,同时利用尼氏染色法观察6只帕金森病大鼠脚桥核神经元形态学变化。结果模型组脚桥核神经元类型Ⅰ和神经元类型Ⅱ放电频率较正常组显著增加[(12.09±1.62)Hzvs(7.35±0.98)Hz,P〈0.05;(4.09±0.34)Hzvs(2.87±0.26)Hz,P〈0.01],放电变得不规则;脚桥核神经元数量减少,形态发生显著变化,损伤侧脚桥核大型神经元、中型神经元、小型神经元较正常侧分别减少了20.3%,19.4%和20.9%(P〈0.05)。结论6-羟基多巴胺损伤黑质致密部多巴胺能神经元导致了脚桥核内神经元电生理特征和形态学特征的广泛变性及损伤。
简介:目的以6一羟基多巴胺(6一OHDA)为工具药,建立帕金森病(PD)的细胞模型,观察褐藻多糖硫酸酯(Fuc)对细胞模型的保护作用并初步探讨其作用机制。方法用不同浓度(12.5、25、50、100、200μmol/L)的6-OHDA处理MN9D细胞24h,挑选出合适浓度50μmol/L。再以50μmolfL6-OHDA处理MN9D细胞不同时间(6、12、24及48h),建立细胞损伤模型,挑选出合适时间24h。用0.01、0.1、1.0mg/mLFuc预孵育MN9D细胞1h后加入50μmol/L6-OHDA共同作用24h,以探讨Fuc的保护作用。MTT法检测细胞存活率,生化法测定乳酸脱氢酶(LDH)释放量.二氯荧光素乙二酯(DCF—DA)染色法检测细胞内的氧化应激水平。结果随着6.OHDA浓度增加或作用时间延长,MN9D细胞MTT值逐渐降低。50μmol/L6.OHDA处理细胞24h,MTT值明显下降,LDH释放量增加。而0.1、1.0mg/mL的Fuc预孵育1h可明显减轻MN9D细胞的损伤,提高MTT值并降低LDH释放量,细胞形态学改变与生化实验结果一致。50μmol/L6-OHDA作用8h可明显升高MN9D细胞内的氧化应激水平,而1.0mg/mL的Fuc预处理1h可以拮抗6-OHDA引起的细胞内氧化应激水平增高。结论Fuc可以有效的拮抗6-OHDA对MN9D细胞的损伤作用,其作用机制可能与抗氧化活性有关。
简介:目的:阐明Ⅱ、Ⅲ组亲代谢型谷氨酸受体(metabotropicglutamatereceptors,mGluRs)激动剂对6-羟基多巴(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导的PC12细胞毒性是否具有保护作用.方法:应用高效液相色谱仪联用荧光检测技术测定谷氨酸浓度,应用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测定PC12细胞活性.结果:6-OHDA剂量依赖性地诱导PC12细胞释放谷氨酸、减低细胞活性,Ⅱ组mGluRs激动剂DCG-IV和Ⅲ组mGluRs激动剂L-AP4对6-OHDA诱导的PC12细胞释放谷氨酸和细胞活性的降低均无显著影响.结论:6-OHDA对多巴胺神经元的损伤作用与其诱导谷氨酸过度释放及其继发的兴奋性神经毒性有关,Ⅱ、Ⅲ组亲代谢型谷氨酸受体激动剂对6-OHDA诱导的PC12细胞毒性无保护作用.
简介:摘要妊娠高血压症(简称妊高症),即以往所说的妊娠中毒症、先兆子痫等,是孕妇特有的病症,多数发生在妊娠20周与产后两周,约占所有孕妇的5%。其中一部分还伴有蛋白尿或水肿出现,称之为妊娠高血压综合症,病情严重者会产生头痛、视力模糊、上腹痛等症状,若没有适当治疗,可能会引起全身性痉挛甚至昏迷。目前,应用于妊娠高血压症患者的药物很多,有利尿剂;交感神经节阻断剂如甲基多巴、β受体拮抗剂(心得安)、α-肾上腺能拮抗剂(哌唑嗪)、混合的α、β-受体拮抗剂(柳胺苄心啶);血管扩张剂(肼苯哒嗪);Ca离子通道阻滞剂(心痛定、伊拉地平、硝苯地平等)和血管紧张素转化酶抑制剂等。本文仅对甲基多巴(methyldopa)在妊娠高血压症患者中的应用进展作一综述。
简介:摘要目的观察分析联合应用甲基多巴、拉贝洛尔治疗妊娠高血压的临床效果。方法选择我院2016年1月-2016年12月收治的妊娠高血压住院患者96例,随机分为观察组和对照组两组,每组48例,对照组予以常规治疗,观察组在常规治疗的基础上联合应用甲基多巴、拉贝洛尔治疗,比较两组治疗前后平均动脉压、24h尿蛋白及不良反应发生率。结果治疗前两组平均动脉压及24h尿蛋白水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后两组均有所改善,但观察组改善明显,差异有统计学意义(P<0.05);观察组不良反应发生率20.83%,显著优于对照组的45.84%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论联合应用甲基多巴、拉贝洛尔治疗妊娠高血压疗效显著、不良反应少、安全性高,值得临床大力推广及应用。
简介:摘要目的研究拉贝洛尔联合甲基多巴治疗妊娠期高血压疾病患者的临床效果。方法以92例妊娠期高血压患者的入院时间为标准将其分为两组,分别给予硫酸镁治疗(对照组46例)与拉贝洛尔联合甲基多巴治疗(观察组46例),对比两组患者治疗效果差异。结果观察组患者治疗后平均动脉压、24h尿蛋白两项指标与对照组患者相比均明显下降且具有统计学意义(P<0.05)。观察组患者治疗期间不良反应发生率(8.7%)与对照组患者(23.9%)相比明显降低且具有统计学意义(P<0.05)。结论拉贝洛尔联合甲基多巴治疗妊娠期高血压患者效果显著,能有效改善患者血压指标且安全性好,值得临床推广。
简介:ThechoicenumberofagraphG,denotedbyX1(G),istheminimumnumberksuchthatifalistofkcolorsisgiventoeachvertexofG,thereisavertexcoloringofGwhereeachvertexreceivesacolorfromitsownlistnomatterwhatthelistsare.Inthispaper,itisshowedthatX1(G)≤3foreachplanegraphofgirthnotlessthan4whichcontainsno6-,7-and9-cycles.