简介：

简介：摘要目的对胃黏膜pH对小儿重症肺炎合并胃黏膜损伤的临床诊断价值进行分析。方法选取本院在2017年4月~2018年1月收治重症肺炎并发胃黏膜损伤患儿52例为观察组，选取同期收治单纯重症肺炎患儿50例为对照组，对比两组患儿不同时间胃黏膜pH。结果观察组通气前胃黏膜pH及PaO2、PgCO2-PaCO2、PaO2/FiO2均显著低于对照组；在机械通气时间不断延长下，两组患者各指标均有所改善，且观察组各指标仍显著低于对照组；对观察组各指标进一步分析，PaO2、PaO2/FiO2与胃黏膜pH成正比，PgCO2-PaCO2与胃黏膜pH成反比。结论重症肺炎并发胃黏膜损伤的患儿胃黏膜pH相对较低，同时可用于对患者胃黏膜缺血缺氧改善情况评估之中，值得在临床中推广。

简介：胃是消化道最膨大的部分，上连食管，下续十二指肠。胃壁由四层构成：黏膜层、黏膜下层、肌层下层和外膜层。胃黏膜每天都会受到各种损伤因子的不断侵袭，比如胃液中含有大量的盐酸，盐酸是腐蚀力最大的酸液之一，但是胃却不会自我消化，胃是如此耐腐蚀，得益于胃黏膜有一个强有力的保护屏障。胃黏膜的损伤因子和保护因子种类相当多，经过近百年来的研究和完善，很多的因子都已经明了，

简介：摘要目的观察蒙脱石（思密达）)治疗急性胃黏膜损伤的疗效。方法80例患儿随机分为2组，治疗组40例采用蒙脱石散(思密达)治疗，对照组40例采用胃黏膜素治疗。结果腹痛消失治疗3天后治疗组腹痛消失率为100％,对照组为70％；治疗5～7天后，Ⅱ组消失率为96％。B超显示胃黏膜情况I组B超显示胃黏膜正常90％，较前明显减轻10％；Ⅱ组BB超显示胃黏膜情况I组B超显示胃黏膜正常90％，较前明显减轻10％；Ⅱ组B超显示胃粘膜正常64％，较前明显减轻22％，无效14％。两组疗效治疗组的总有效率(100％)明显高于对照组，差异有显著性(P<0．01)。结论蒙脱石散(思密达)治疗急性胃黏膜损伤疗效显著。

简介：摘要肠黏膜屏障由肠上皮细胞和细胞外成分共同组成，具有结构复杂和功能多样的特点。肠黏膜屏障以动态变化的形式，在机体消化过程中选择性地吸收水和营养物质、阻止肠道细菌异位、发挥肠道免疫功能，以协助机体维持肠道的完整性和免疫稳态。导致肠黏膜屏障功能紊乱的病因如慢性炎症、菌群失调、环境因素改变等，可独立或协同引发生化级联反应，导致慢性炎症的发生，进一步可导致多种肠道疾病如炎症性肠病、肠易激综合征、结肠恶性肿瘤以及一部分肠外疾病（如慢性非酒精性肝病、1型糖尿病、肥胖等）。了解肠黏膜屏障的损伤机制，对于研究肠道疾病或肠外相关疾病具有重要意义。

简介：摘要目的观察合并服用血管紧张素受体阻滞剂(ARB)、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或他汀类药物的老年人因长期应用阿司匹林致早期胃黏膜损伤的临床和相关因素。方法回顾性分析，选取2013—2018年解放军总医院长期应用100 mg阿司匹林且合并服用ACEI/ARB或他汀类药物的老年人467例，按照胃镜结果分为胃黏膜正常组125例，慢性胃炎组199例和胃黏膜糜烂组143例。对患者的临床特征和影响ACEI/ARB和他汀类药物吸收的SLCO1B1基因多态性进行分析。结果与胃黏膜正常组比较，肾小球滤过率下降[(66.5±24.4)ml·min·1.73 m-2比(70.9±18.5)ml·min·1.73 m-2，OR＝5.06，95%CI：2.14～11.51，P<0.01]是慢性胃炎组和胃黏膜糜烂组患者慢性胃炎危险因素；年龄[(78.5±10.1)岁比(71.5±9.6)岁，OR＝1.33，95%CI：1.04～2.87，P<0.05]、胃/十二指肠溃疡史[14.0%(20/143)比5.6%(7/125)，OR＝2.41，95%CI：1.08～5.01，P<0.05]、未应用质子泵抑制剂[18.2%(26/143)比50.4%(63/125)，OR＝0.18，95%CI：0.11～0.31，P<0.01]、肾小球滤过率下降[(55.8±23.1)ml·min·1.73 m-2比(70.9±18.5)ml·min·1.73m-2，OR＝8.04，95%CI：3.02～22.6，P<0.01]和SLCO1B1*1b二倍体[42.0%(60/143)比24.0%(30/125)，OR＝2.64，95%CI：1.59～4.17，P<0.05]是胃黏膜糜烂危险因素。结论SLCO1B1*1b二倍体可能通过减弱ACEI/ARB类和他汀类药物的胃黏膜保护作用增加阿司匹林致胃黏膜糜烂的风险。年龄、胃/十二指肠溃疡史、未应用质子泵抑制剂和肾功能下降也是胃黏膜损伤的危险因素。

简介：目的：探讨党参提取物对大鼠胃黏膜损伤的保护作用。方法：采用无水乙醇给大鼠灌胃制备急性胃黏膜损伤模型。采用黄嘌呤氧化酶-羟胺法测定大鼠血清和组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性;硫代巴比妥酸（TBA）法测定大鼠血清和组织中丙二醛（MDA）的量;硝酸还原酶法测定大鼠胃组织匀浆中一氧化氮（NO）的含量;比色法测定大鼠胃组织匀浆中髓过氧化物酶（MPO）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性;考马斯亮蓝染色法测定大鼠胃组织匀浆中总蛋白的浓度;采用Guth法测定胃溃疡指数;Lacy法进行胃黏膜损伤程度的分级。结果：与模型组相比较,党参甲醇提取物12g/kg能明显降低胃黏膜溃疡指数,溃疡抑制率达59.8%,并且能够提高SOD活性,降低血清中MDA含量。党参无水乙醇提取物8g/kg和4g/kg能明显降低胃黏膜溃疡指数,提高SOD活性,降低组织中MDA含量。结论：党参提取物对乙醇致大鼠急性胃黏膜损伤模型有保护作用。

简介：摘要目的研究瑞巴派特在NSAID相关小肠黏膜损伤中的保护作用及其相关机制。方法选取21只C57BL/6小鼠，采用随机数字表法将其分为阴性对照组(0.9%氯化钠溶液连续灌胃4 d)、吲哚美辛建模组(20 mg/kg吲哚美辛连续灌胃4 d)和瑞巴派特干预组(20 mg/kg吲哚美辛灌胃4 h后，给予320 mg·kg-1·d-1瑞巴派特灌胃，连续4 d)，每组7只。建模结束后，通过大体观察和病理学分析吲哚美辛建模组和瑞巴派特干预组小鼠小肠黏膜损伤情况，采用ELISA法检测小鼠血清IL-6、IL-10、三叶因子3、前列腺素E2和EGF的含量，采用实时荧光定量PCR技术检测小鼠小肠组织中IL-6、IL-10、三叶因子3、环氧合酶2和EGF的mRNA表达水平，采用蛋白质印迹法分析小鼠小肠组织中三叶因子3、环氧合酶2和EGF蛋白质相对表达量。采用Levent检验和独立样本t检验进行统计学分析。结果瑞巴派特干预组小鼠的小肠黏膜损伤大体评分和组织学评分均低于吲哚美辛建模组[(2.80±0.45)分比(4.60±1.14)分、(1.67±0.52)分比(3.00±0.71)分]，差异均有统计学意义(t＝2.667、3.618，P＝0.029、0.006)。吲哚美辛建模组小鼠血清IL-6的含量和小肠组织中IL-6的mRNA表达水平均高于阴性对照组，而血清IL-10的含量低于阴性对照组[(48.83±5.40) ng/L比(40.96±5.92) ng/L、5.23±2.36比1.12±0.56、(168.50±10.57)ng/L比(186.30±7.77) ng/L]，差异均有统计学意义(t＝2.307、3.372、3.366，P＝0.047、0.007、0.012)；瑞巴派特组小鼠小肠组织中IL-6的mRNA表达水平低于吲哚美辛建模组(1.74±0.82比5.23±2.36)，IL-10的mRNA表达水平高于吲哚美辛建模组(6.44±3.46比1.22±0.83)，差异均有统计学意义(t＝3.409、3.025，P＝0.008、0.014)。吲哚美辛建模组小鼠血清三叶因子3、前列腺素E2和EGF的含量，小肠组织中三叶因子3的mRNA表达水平，小肠组织中环氧合酶2和EGF的蛋白质相对表达量均低于阴性对照组[(131.20±16.37) ng/L比(150.30±9.66) ng/L、(32.68±6.88) ng/L比(41.51±3.20) ng/L、(112.70±17.17) ng/L比(138.20±10.10) ng/L、0.43±0.22比1.20±0.50、0.33±0.25比1.30±0.43、0.28±0.19比1.15±0.10]，差异均有统计学意义(t＝2.290、2.645、2.867、3.097、3.405、7.106，P＝0.048、0.021、0.025、0.017、0.027、0.002)；瑞巴派特干预组小鼠血清中前列腺素E2、EGF的含量，小肠组织中三叶因子3、环氧合酶2和EGF的mRNA表达水平，小肠组织中三叶因子3和EGF蛋白质相对表达量均高于吲哚美辛建模组[(43.55±5.28) ng/L比(32.68±6.88) ng/L、(153.30±15.66) ng/L比(112.70±17.17) ng/L、2.48±1.70比0.43±0.22、2.95±1.56比0.88±0.45、3.97±2.54比0.98±0.76，1.47±0.26比0.72±0.35、1.08±0.36比0.28±0.19]，差异均有统计学意义(t＝2.711、3.658、2.656、2.856、2.524、3.013、3.435，P＝0.024、0.008、0.026、0.019、0.033、0.039、0.026)。结论瑞巴派特通过抑制炎症因子表达，促进肠黏膜保护因子表达，进而缓解吲哚美辛所致的小肠黏膜损伤，提示瑞巴派特在NSAID相关小肠损伤中可能通过维持肠黏膜的化学屏障从而发挥黏膜保护作用。

简介：摘要健康肠道的完整黏膜屏障是阻止物质易位的防线。目前动物模型和人类病理学研究证明，肠黏膜屏障功能的变化与肝病的发生和治疗有着密切的联系。该文就肠黏膜屏障的组成、其与肝损伤的关系以及潜在治疗靶点作一综述。

简介：目的　探讨蛋白酶抑制剂乌司他丁(Ulinastatin,UTI)对大面积烧伤后早期炎性介质、氧自由基产生和肠黏膜通透性改变的保护作用。　方法　贵州三系雄性小型猪12只,造成背部35%TBSAⅢ度烧伤模型,随机分为烧伤对照组(A组,6只)、UTI治疗组(B组,6只)。B组动物于伤后1h给予UTI5000Ukg,缓慢静脉滴入;A组动物给予等量等渗盐水,3次d,直至动物处死。分别于动物烧伤前(A、B两组各随机选取4只动物抽取静脉血作为正常对照)、伤后6、24、48、72h抽血检测血清肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素6(IL6)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、血清二胺氧化酶(DAO)、D乳酸含量。　结果　伤后6h,各组动物血清TNFα含量较伤前显著升高,尤以A组明显,高峰为伤后24h,随后呈下降趋势。B组各时相点TNFα含量均低于A组,差异有显著性意义(P<0.05)。IL6的改变与TNFα基本一致。A组动物伤后6～72h血清MDA较伤前显著升高,SOD消耗明显增多。B组各时相点MDA含量均低于A组...

简介：目的：通过形态学观察评价乙酸诱导建立急性直肠黏膜损伤模型的效果。方法将含有4％乙酸溶液的棉签经SD大鼠肛门置入直肠1min，置入深度为3cm，诱导大鼠形成急性直肠黏膜损伤，并于损伤后0.5h和1、4、6d分别解剖大鼠，对直肠进行大体形态观察和组织病理学分析。结果损伤后大鼠6d内全部存活，模型成功率为100％。损伤后0.5h～1d，大鼠直肠黏膜大体形态由充血、水肿和溃疡到合并出血，镜下形态见黏膜层由上皮组织坏死伴出血到黏膜组织全层坏死，腺体由部分留存到全无，黏膜下层由水肿到合并充血、出血，间质内由血管扩张充血到炎细胞浸润；损伤后4～6d，直肠黏膜大体形态仍可见部分水肿和血丝，镜下形态见黏膜上皮有部分留存，损伤部位有炎性肉芽组织增生，黏膜充血、出血减轻。结论4％乙酸作用于直肠1min能成功诱导建立大鼠急性直肠黏膜损伤模型，该模型操作方便、成功率高、重复性好，损伤维持时间6d以上，适合作为快速筛选直肠外用药物疗效的动物模型。

简介：摘要目的探讨适合老年患者用药管理措施来提高服药依从性，可以有效地控制和降低口服阿司匹林所致消化道黏膜损伤的发生率，确保患者用药安全。方法把280例服用阿司匹林老年患者分为对照组和综合干预组各140例。对照组按常规用药宣传教育；干预组实施综合预措施并进行系统的健康教育，通过临床实施与对照组相比较观察。结果表2结果显示服用阿司匹林老年患者用药依从性明显高于对照组（P<0.01），表3显示出现胃肠道黏膜损伤的症状发生率明显低于对照组（P<0.01）。结论通过采取综合干预措施，有助于老年患者对疾病有正确的认识，不仅可以提高服药依从性，掌握自我管理能力，而且能够提高治疗效果，能明显减轻口服阿司匹林对胃肠道黏膜的损伤影响。

简介：摘要目的提高胃肠减压鼻黏膜患者雾化吸入治疗的安全性和有效性。方法将56例患者随机分为面罩组和吸入组各28例。两组均选用常规雾化液，面罩组选用面罩型雾化器，含嘴组选用含嘴型雾化器，连续用7天后比较效果。结果面罩组鼻黏膜愈合率显著高于含嘴组（P<0.01）,掌握吸入方法，完成疗程率显著高于含嘴组，诉疲惫率低于含嘴组（P<0.05﹑P<0.01）。结论采用面罩型雾化器为患者进行雾化治疗安全，效果优于含嘴型雾化器。

简介：目的研究猴头菌浸膏胃黏附片对大鼠急性胃黏膜损伤修复和细胞活性调控的影响,并探讨其作用机制。方法采用无水乙醇灌胃制备大鼠急性胃黏膜损伤模型,检测胃黏膜损伤指数、免疫器官脏器指数以及大鼠血清中SOD、MDA和IL-2的含量。结果给予猴头菌浸膏胃黏附片治疗后,大鼠胃黏膜损伤指数显著性降低,胃脏器指数显著性升高,血清中SOD、IL-2含量显著性升高,MDA含量显著性降低。结论猴头菌浸膏胃黏附片对大鼠急性胃黏膜损伤有很好的预防及修复作用,其机制可能为对抗自由基的损伤作用,并提高机体的细胞免疫功能,从而保护和修复胃黏膜。

简介：摘要目的观察乙肝肝硬化患者肠道菌群对肝硬化小鼠肠黏膜屏障功能及肝硬化进程的影响。方法收集西安交通大学第二附属医院2017年9月至2018年6月入院的乙肝肝硬化患者和健康人的粪便样品各12例，16S rDNA测序分析肠道菌群结构并制备菌液。雄性C57BL/6小鼠采用随机数表法分为4组：正常对照组(HC组)、肝硬化模型组(LC组)、模型组+健康人菌液(FMT-HC组)、模型组+患者菌液(FMT-LC组)。造模同时用菌液灌胃处理小鼠，持续12周。苏木精-伊红染色观察结肠病理形态，酶联免疫吸附试验和荧光探针检测肠黏膜屏障损伤，实时定量聚合酶链反应和免疫荧光检测肠黏膜屏障和肝纤维化相关因子的表达。两组间比较采用t检验，多组间比较采用One-way ANOVA分析。结果FMT-LC组小鼠的结肠中黏蛋白-2和闭合蛋白-2的表达量低于FMT-HC组(0.36±0.21比1.00±0.36，t＝4.659，P<0.01和0.61±0.42比1.00±0.17，t＝2.596，P<0.05)，外周血中异硫氰酸荧光素-葡聚糖和脂多糖的浓度高于FMT-HC组[(9.32±2.24) μg/ml比(5.23±1.34) μg/ml，F＝15.118，P<0.01和(88.55±10.50) ng/ml比(76.48±10.13) ng/ml，F＝5.473，P<0.05]，差异均有统计学意义。FMT-LC组小鼠的肝脏中转化生长因子-β1(3.39±2.67比0.95±0.12，t＝2.744，P<0.05)等多种促纤维化因子和α-平滑肌肌动蛋白的表达量高于FMT-HC组，肝损伤加重。结论乙肝肝硬化患者肠道菌群降低肝硬化小鼠肠黏膜屏障功能，促肝硬化发展。

简介：摘要目的探讨依卡倍特纳治疗单纯性胃炎胃黏膜损伤的临床疗效。方法临床统计了96例单纯性胃炎胃黏膜损伤患者，对所有患者进行依卡倍特纳口服治疗，对黏膜轻度出血合并轻度糜烂的患者行必要的止血、消炎治疗，观察所有患者的临床症状好转程度，检查所有患者胃黏膜的充血水肿消失情况。结果96例单纯性胃炎胃黏膜患者，在行依卡倍特纳治疗过后，显效为84例，占总病例数的87.5%，有效12例，占总病例数的12.5%，总有效率100%，无效为0例。治疗过程中出现2例不良反应，停药后不良反应症状消失。结论依卡倍特纳治疗单纯性胃炎胃黏膜损伤临床疗效显著，不良反应轻微，值得临床推广应用。

简介：目的：探究规范化皮肤黏膜损伤护理的应用在白塞氏病患者中的作用效果。方法：本次实验在探究过程中，首先需要完成的任务是研究对象的筛选工作，筛选地点锁定为我院，筛选对象的范围为2021年1月至2022年12月之间接收的白塞氏病患者，筛选例数共计86例。随机分为两组，每组43例，分别应用常规干预模式以及规范化皮肤黏膜损伤护理模式进行护理，两个小组的名称分别为对照组、研究组。组间对比治疗护理有效率和护理效果满意度评分。结果：研究组患者治疗有效率显著优于对照组（P<0.05)；研究组的治疗满意度评分高于对照组（P＜0.05）。结论：在为白塞氏病患者实施治疗期间，选择应用规范化皮肤黏膜损伤护理治疗干预措施具有较大优越性，不但可以使治疗护理的有效率大幅提高，缩短了病程，而且提高了病患对治疗护理的满意度。该干预措施的临床作用价值较高，值得在临床领域借鉴推广。

简介：摘要重症急性胰腺炎(SAP)常伴随肠道黏膜屏障功能障碍，其中肠上皮机械屏障损伤是SAP相关肠黏膜功能障碍的结构性基础。在损伤因素的分子机制中，SAP瀑布式炎症介导的炎症介质及细胞因子是肠黏膜屏障损伤的主要因素。本文综述了SAP导致肠机械屏障损伤相关因子的作用及其分子机制，以期为SAP的治疗提供思路。

简介：【摘要】目的： 探讨对经口气管插管患者给予 PDCA 干预后在预防口唇黏膜压力性损伤方面获得的临床效果。 方法： 选择我院 2018 年 0 1 月～ 2018 年

简介：摘要目的探讨对经口气管插管患者给予PDCA干预后在预防口唇黏膜压力性损伤方面获得的临床效果。方法选择我院2018年01月～2018年10月收治的120例经口气管插管患者作为研究对象；信封法分组后探究每组口唇黏膜压力性损伤预防干预方法；比照组（60例）选择传统方法进行干预；实验组（60例）选择PDCA方法进行干预；最终就组间口唇黏膜压力性损伤出现概率展开对比。结果实验组经口气管插管患者口唇黏膜压力性损伤出现概率（1.67%）低于比照组（21.67%）明显（P<0.05）。结论经口气管插管患者于临床接受PDCA干预后，利于口唇黏膜压力性损伤出现概率的降低，从而对于气管插管患者预后、康复进程的改善，奠定基础。