简介：目的建立骨质疏松模型大鼠骨磷含量测定的钼酸铵紫外分光光度法和骨钙含量测定原子吸收法。方法通过维甲酸诱导大鼠骨质疏松模型。实验结束后处死大鼠，取左侧股骨，高温灰化后，用硝酸对样品消解，再以钼蓝比色法进行骨磷含量测定，原子吸收法测定骨钙含量。结果样品消解完全，样品骨磷含量为139．1～173．9mg／g，回收率在97．8％-100．2％（RSD=1．13％），样品骨钙含量为87．0—228．7mg／g。结论该方法操作简单、快速、准确，可用于对骨质疏松模型大鼠骨磷、骨钙含量的测定。

简介：病例1，男性，57岁，务农。主因“全身多处骨痛11年，进行陛加重4年余”人院。既往体健，无慢性肾功能不全及严重胃肠疾病、肝胆疾病及胰腺疾病史，无长期应用糖皮质激素及其他特殊药物史，无特殊毒物接触史。饮食正常，家族中无类似病例。

简介：目的：通过分析罕见代谢性骨病低血磷性骨软化症的临床表现、辅助检查与疗效，对低血磷性骨软化症诊断提供参考，减少误诊和漏诊。方法回顾性分析2000年至2013年于我院诊治的7例“低血磷性骨软化症”患者，对其临床表现、辅助检查情况和疗效特点进行分析，并归纳总结其共同点。结果7例共同特点：（1）因早期症状无特异性，均被不同程度误诊，平均误诊（1.2±0.5）年；（2）症状表现为全身多发不明原因骨痛、肌无力，可伴多发骨折，甚至骨畸形；（3）实验室检查可见显著低血磷，但血钾正常，肿瘤致该病患者经查体结合SPECT检查可发现致病肿瘤；（4）在确诊后，对散发性低血磷性骨软化症者给予中性磷合剂、药物性低血磷性骨软化症者停药后补磷、肿瘤相关性低磷性骨软化症（tumor-inducedosteomalacia，TIO）手术去除肿瘤后，血磷水平均上升，病情明显改善，预后较好。结论低血磷性骨软化症者常表现为低血磷，并伴全身多发不明原因骨痛、肌无力，可伴多发骨折，甚至骨畸形。临床医生应进一步提高对该疾病的认识，通过实验室以及影像学检查，可提高确诊率，减少误诊和漏诊。对于确诊的病例找到病因后，给予适当治疗，患者的病情可得到相当程度的改善。

简介：目的探讨犬牙槽骨牵张成骨（alveolardistractionosteogenesis,ADO）牵张区新骨生长和改建的规律,为ADO技术在临床上应用提供实验依据。方法本研究于2012年10月至2014年1月在中山大学附属第一医院实验动物中心完成。选择健康成年杂种犬12只,拔除双侧下颌前磨牙,建立萎缩下颌牙槽骨动物模型。3个月后随机选择一侧萎缩下颌骨行牙槽骨切开术,植入2枚骨内型垂直向牙槽骨牵张器,经过7d的间歇期,以每天1次,每次1mm的频率进行垂直向增高,连续5d。在固定期的第4、8和12周各处死4只犬并取材,采用扫描电镜/X-射线能谱联用仪观察牵张区新骨超微结构和测定其Ca、P元素含量。结果扫描电镜观察可见牵张区新骨不断钙化的过程,0~4周为新骨形成早期,〉4~8周为中期,〉8~12周为后期;X-射线能谱分析显示了牵张区骨成熟的过程,Ca、P含量逐渐增高,12周时和宿主骨含量相当。结论在牙槽骨牵张成骨的固定期,新骨逐渐形成并改建,至12周时成熟。

简介：摘要1例50岁男性患者因慢性乙型肝炎接受阿德福韦酯（10 mg/d）治疗。7年后患者出现全身多处骨痛，逐渐加重，活动受限。经X线、CT和磁共振检查发现左侧第8肋、右侧第7肋中段陈旧性骨折，右股骨颈骨折。实验室检查发现血肌酐111 μmol/L，血磷0.41 mmol/L，碱性磷酸酶216 U/L。骨密度检查示第1~4腰椎、股骨颈和全髋骨骨质疏松。诊断为阿德福韦酯导致的低磷性骨软化症，停用阿德福韦酯，改用恩替卡韦，同时给予口服补磷。2个月后复查，患者症状改善；6个月后，患者骨痛基本消失，碱性磷酸酶、血肌酐和血磷均恢复正常。

简介：摘要低血磷性佝偻病/骨软化症是一大类罕见的慢性代谢性骨病，给患者的生长、活动能力和生活质量均造成巨大的损害。但由于该病相对罕见，导致公众，甚至是专业医师对该病的认识和重视程度均不高，造成许多患者不能得到及时诊断和长期正规治疗。为了规范低血磷性佝偻病/骨软化症的诊断和治疗，中华医学会内分泌学分会与骨质疏松和骨矿盐疾病分会联合国内众多专家，基于循证医学证据，系统制定了中国低血磷性佝偻病/骨软化症诊疗指南，涵盖了低血磷性佝偻病/骨软化症的发病机制、诊断、治疗和管理，旨在为临床医生和相关从业者的诊疗决策提供最佳依据，以提高我国低血磷性佝偻病/骨软化症的诊疗水平。

简介：目的：研究不同剂量环磷酰胺对雌性SD大鼠骨密度和骨微结构的影响。方法40只3月龄SD雌性大鼠随机数字表法分为环磷酰胺低剂量组、中剂量组、高剂量组和对照组，每组各10只，环磷酰胺各组分别腹腔注射不同剂量（5mg／kg、8mg／kg、10mg／kg）的环磷酰胺，对照组腹腔注射等量生理盐水，每天一次，连续15天，观察大鼠骨密度及骨微结构等指标。结果不同剂量的环磷酰胺组与对照组比较，全身骨密度分别下降了9．8％、13．3％和15．6％；股骨骨小梁数目分别下降了49．8％、65．5％和72．8％；股骨骨小梁分离度则分别上升了225．2％、416．9％和577．4％。结论环磷酰胺可使大鼠骨密度降低，骨小梁数量减少，骨微结构受损，且环磷酰胺剂量越大，骨微结构受损越严重。

简介：摘要目的为了探讨骨碱性磷酶与骨密度B超在佝偻病早期诊断中的效果。方法对我院2008年1月到2011年12月，接诊0～2岁早期疑似佝偻病患儿210例，进行骨碱性磷酶与骨密度B超联合检测。同时，进行左腕关节X线摄片进行对照。结果通过骨碱性磷酶与骨密度B超联合检查，210例早期疑似佝偻病患儿中有202例符合两项诊断标准，确定为佝偻病，早期诊断率为96.19%。通过X线片检查，有200例患儿检查结果异常。X线与这两项检查结果相符率为99.0%。结论联合使用骨碱性磷酸酶检测和骨密度B超早期诊断佝偻病，可以减少单一技术应用时出现的误诊漏诊，为更好地早期诊治佝偻病提供了诊断依据。

简介：摘要目的观察低磷饮食对维持性血液透析(MHD)患者骨矿物质代谢及营养状态的影响。方法选取近年来在我院行规律透析、血磷>1.5mmol/L的MHD患者40例，在原有的治疗MHD患者骨矿物质代谢紊乱的基础上进行低磷饮食干预。3月后观察低磷饮食干预前后的骨矿物质代谢指标如血钙、血磷、钙磷乘积、全段甲状旁腺激素(iPTH)及营养指标如血清白蛋白和前白蛋白的变化。结果低磷饮食干预后，MHD患者血磷、钙磷乘积较干预前显著下降，差异有统计学意义(P均<0.01)；而血钙、iPTH、血清白蛋白和前白蛋白水平较干预前无显著性差异(P均>0.05)。结论MHD患者长期低磷饮食摄入，对改善骨矿物质代谢紊乱，防止其因骨矿物质代谢紊乱所引起的营养不良具有重要的临床意义。

简介：目的探究骨质疏松患者血清钙、磷、骨碱性磷酸酶代谢变化及其与牙槽骨骨密度的相关性,以期通过血生化指标了解牙槽骨的代谢状况。方法46例患者随机分为2组,观察组（强骨胶囊组）和对照组（阿仑膦酸钠片组）各23例,药物治疗前采集静脉血进行血清钙、磷、骨碱性磷酸酶水平检测,并行锥形束CT检查,测量牙槽骨骨密度,药物治疗后6月时重复以上检测和检查,观察血清钙、磷、骨碱性磷酸酶变化情况,分析以上血生化指标与牙槽骨骨密度的相关关系。结果药物治疗前及药物治疗后6月观察组和对照组血清钙、磷及骨碱性磷酸酶变化组间比较均无统计学意义（P〉0.05）。药物治疗前及药物治疗后6月观察组和对照组血清钙、磷变化与牙槽骨骨密度无统计学相关性（P〉0.05）。药物治疗前观察组和对照组BALP与牙槽骨颊（唇）侧皮质骨骨密度变化呈负相关（r=-0.440,P〈0.05;r=-0.419,P〈0.05）,药物治疗后6月两组BALP与牙槽骨颊（唇）侧皮质骨骨密度亦呈负相关（r=-0.642,P〈0.05;r=-0.442,P〈0.05）。结论（1）血清BALP与牙槽骨颊（唇）侧皮质骨BMD呈统计学负相关;（2）强骨胶囊可用以提高合并牙列缺损或缺失的骨质疏松患者牙槽骨骨密度;（3）血清骨碱性磷酸酶可作为评估合并牙列缺损或缺失的骨质疏松患者牙槽骨颊（唇）侧皮质骨骨密度变化的参考指标。

简介：了解磷磷存在于孩子身体的每个细胞中，而且与所有生理化学反应有关。磷对于骨骼牙齿的正常结构以及正常的心肾功能是必不可少的，对于神经冲动的传输以及烟酸的正常消化是必需的，过量的铁或镁能够让磷失效。

简介：摘要目的检测运用羟基磷灰石及β-磷酸三钙制备的双相钙磷陶瓷的生物相容性及其异位骨诱导效率。方法采用化学共沉淀法及过氧化氢发泡法，将羟基磷灰石及β-磷酸三钙以6∶4的比例在1 100 ℃条件下烧结3 h获得双相钙磷陶瓷，利用X线衍射评估材料组成成分。分离SD大鼠骨髓间充质干细胞，接种于双相钙磷陶瓷，通过扫描电镜、鬼笔环肽及DAPI染色观察细胞的黏附，CCK8法评估细胞增殖，碱性磷酸酶测定法评估骨髓间充质干细胞的碱性磷酸酶表达活性。将不含骨髓间充质干细胞的双相钙磷陶瓷置入比格犬竖脊肌内，于4、8、12周对样本行大体检测、组织染色，测算新骨生成率，从而评估双相钙磷陶瓷的异位骨诱导效率。结果成功制备双相钙磷陶瓷，X线衍射分析可见羟基磷灰石及β-磷酸三钙特异性的衍射峰。扫描电镜可见双相钙磷陶瓷表面广泛分布大孔及连通孔，孔壁粗糙不平，孔内可见均匀分布的微孔。鬼笔环肽及DAPI染色显示，骨髓充质干细胞在材料表面伸展黏附，共培养后逐渐从不规则形转变为均一的长梭形。CCK8法提示共培养后第1天，细胞活力降低，而第3、4、5、7天，细胞增殖活力逐渐增加。碱性磷酸酶活性检测提示，与对照组相比，共培养后第1、7天，双相钙磷陶瓷组的骨髓间充质干细胞可分泌更多的碱性磷酸酶。双相钙磷陶瓷顺利置入比格犬竖脊肌内，术后8周材料孔隙内可见骨样组织沉积，术后12周大孔成骨比例为0.77±0.11，孔内成骨面积比例为0.71±0.14。结论双相钙磷陶瓷具有良好的生物相容性及异位骨诱导效率。

简介：目的：研究不同浓度内皮素-1（endothelin-1,ET-1）对牙周膜细胞（periodontalligamentcells,PDLCs）碱磷酶（alkalinephosphatase,ALP）活性和骨钙素（osteocalcin,OCN）含量的影响。方法：体外培养牙周膜细胞,加入不同浓度（1,10,100nM）的ET-1,以未作任何处理的牙周膜细胞为对照组,刺激48h后观察ET-1对牙周膜细胞ALP活性和OCN含量的影响。结果：经ET-1（1,10,100nM）干预后,PDL细胞ALP活性和OCN含量低于对照组（P〈0.05）,并呈剂量依赖性。结论：ET-1对牙周膜细胞ALP活性和OCN含量具有抑制作用。

简介：目的探讨甲状旁腺切除术对尿毒症血液透析患者血磷及骨代谢的影响,分析影响血磷的主要因素.方法选取2008年1月～2013年12月在复旦大学附属华山医院接受甲状旁腺切除术的尿毒症继发性甲状旁腺功能亢进患者,收集患者术前1天、术后1、3和7天的血清及血浆标本,检测各时间点各项血生化指标、调磷因子及骨代谢指标,并进行相关性分析.结果甲状旁腺切除术后各时间点（1、3、7天）血甲状旁腺素（PTH）水平较术前明显下降,差异有统计学意义.同时,术后3天的血磷水平从术前2.26±0.55mmol/L明显下降至正常水平1.37±0.40mmol/L（P＜0.01）.术后血成纤维细胞生长因子23（FGF23）水平逐渐下降,至术后7天与术前相比具有显著下降（418.65±280.74pg/mLvs.680.75±307.71pg/mL）.同时,术后1天血清骨特异性碱性磷酸酶（BAP）由术前727.50±30.14U/L降至551.25±60.61U/L,Ⅰ型胶原交联羧基末端肽（ICTP）由术前20.11±2.56μg/L降至13.75±2.95μg/L,差异均有统计学意义.相关性分析显示血磷与PTH、血钙、FGF23、25羟维生素D3（25（OH）D3）、BAP及ICTP均有显著相关性,但多因素回归分析证实血浆FGF23水平是影响血磷的决定因素.结论甲状旁腺切除术可以显著纠正高磷血症,改善骨代谢异常,骨骼产生的FGF23是决定血磷的关键因素.

简介：本文介绍了生产和使用低磷和无磷洗涤剂的重要性.低磷和无磷洗涤剂的生产有两条途径,途径一从助剂入手,选取合适的助剂替代三聚磷酸钠;途径二从活性物入手,选取去污力好,对钙、镁离子的螯合力优良的表面活性剂,替代部分或全部十二烷基苯磺酸钠,从而实现低磷或无磷.目前的现状是采取三聚磷酸钠的替代物作为助剂,生产低磷和无磷洗涤剂;从发展的角度看应从活性物入手,开发生产性能更优异的表面活性剂.

简介：

简介：摘要目的探讨骨钙素、I型胶原交联C末端肽、骨碱性磷酸酶及无机盐等骨代谢标志物在胫腓骨骨折愈合过程中的表达水平。方法选取2015年-2017年我院收治的胫腓骨骨折患者19例，入院第二天采空腹血，检测骨代谢标志物。然后分别在入院四天、一周、两周时采血检测。将数据进行统计分析。结果治疗后，所有患者的骨代谢标志物均升高，骨钙素、I型胶原交联C末端肽、骨碱性磷酸酶均在第二周达到峰值，钙磷镁无显著变化（p＞0.05）。结论骨代谢标志物在胫腓骨骨折愈合过程中持续升高，在第二周达到峰值，变化显著（p＜0.05）,无机盐无显著变化（p＞0.05）,各种标志物浓度变化具有规律性，为以后进一步研究骨代谢标志物在创伤性骨折中的应用打基础。

简介：这一次我走在大街上,听到什么声音自己也说不清。像是一种来自农村的器具发出来的声音——太对了,正是双抢的季节,嗡嗡的声音像一大群蜜蜂——我变得急躁。二十余年的乡村生活,我一直这么急躁,最炎热的天气,最忙碌的农活,最是安身不得的空旷田野,抢收抢种,这个场面我二十年反复实践,剩下的另外

简介：病例：患者,男,51岁。2014年11月4日因＂双侧髋关节疼痛加重,并伴有手足抽搐,需搀扶或拄拐行走＂就诊。既往有乙肝病史27年,规律服用拉米夫定（贺普丁）100mg,qd和阿德福韦酯片（葛兰素史克,批号：13045240）10mg,qd,定期复查转氨酶正常,e抗原阴性。患者自诉2014年2月曾因＂腰背部及双髋关节疼痛,伴乏力＂就诊于县医院。

简介：本文简述了国内外对磷铜及磷铜球研究状况，阐述了磷铜球在电镀PCB行业中的市场前景和国内磷铜球生产生产方法及影响磷铜球质量的重要因素，详细分析了利用磷铜球作为电镀材料，其产品质量对电镀用磷铜球耗量的影响。