简介:摘要基底膜是一种高度特化的细胞外基质,广泛存在于人体的各组织中。自19世纪基底膜被发现以来,人们逐渐认识了其结构和功能。角膜上皮基底膜(EBM)通过限制活化的纤维化因子,参与调控角膜瘢痕形成。角膜损伤后,角膜瘢痕的形成和持续时间由角膜EBM的损伤程度及再生速度决定。角膜上皮及基质共同参与了角膜EBM的再生。角膜上皮的迅速再生有利于初始基底膜的组装。正常的角膜基质细胞为初始基底膜提供其余组装成分。规则的角膜基质表面有利于基底膜连续再生和基质细胞定位提供EBM成分。本文从对基底膜的认识发展、角膜EBM的成分与功能、角膜EBM再生与角膜基质重塑的关系、EBM再生的影响因素及相关治疗方法几个方面就角膜上皮和基质对角膜EBM再生的影响进行综述。
简介:摘要目的评价SMILE手术取出的角膜基质透镜联合结膜瓣覆盖用于修补角膜穿孔的效果。方法前瞻性队列研究。选取2018年6月至2021年3月在金华市中心医院诊治的角膜穿孔32例(32眼),以近视SMILE术中取出的角膜基质透镜为植片联合结膜瓣覆盖修补角膜穿孔。术后随访3~6个月,观察术中、术后并发症情况,术后视力及眼压。结果无术中并发症发生。术后角膜基质透镜植片与植床贴合良好,无结膜瓣移位、角膜再穿孔、植片移位、植片排斥或继发感染等并发症发生。末次随访,视力提高18例(56.3%),视力不变13例(40.6%),视力下降1例(3.1%)。最佳矫正视力(logMAR)术后较术前提高(t=3.266,P=0.003)。术后3例(9.4%)眼压升高,其余29例(90.6%)眼压均正常。结论SMILE手术取出的角膜基质透镜用于角膜穿孔修补安全有效。
简介:摘要人角膜基质细胞(HCSCs)是一类呈静息状态的神经嵴间充质细胞,是负责分泌基质的高度特化的透明组织,在维持角膜透明度和人眼正常视觉功能等方面发挥重要作用。正常情况下,角膜基质细胞呈静息状态并表现为扁平、树突状,在角膜受到创伤刺激后被激活,激活状态的人角膜基质细胞(HCK)向修复表型转变,发生凋亡或向角膜成纤维细胞表型和肌成纤维细胞表型转化。HCSCs的表型转化与人角膜损伤修复过程所引起的瘢痕组织形成以及角膜透明度降低等方面具有密切关系。本文通过对HCSCs的3种表型、表型标志物、表型间转化以及体外转化的机制进行综述,发现通过干预HCK向纤维化表型转化过程及TGF-β/Smad等相关信号通路可以抑制角膜纤维化。因此,深入研究HCSCs表型转化的分子机制及干预角膜瘢痕形成的调控机制,有助于临床防治患者角膜纤维化和角膜术后混浊。
简介:摘要目的探讨分析角膜浅基质穿刺联合羊膜遮盖术治疗角膜病变中的应用效果。方法选择我院2016年6月至2017年10月收治的角膜病变患者56例,所有患者均行角膜浅基质穿刺联合羊膜遮盖术治疗。结果56例角膜病变患者术后3天刺激症状均有所缓解,术后7-10d拆除羊膜缝线,疼痛及刺激症状全部消失;所有患者术后第7-10d运用裂隙灯进行检查,均角膜上皮修复完整,角膜荧光素钠染色阴性,局限性小水泡、基质轻度水肿14例。术后30d,大泡性角膜病变复发1例,再次行角膜浅基质穿刺后治愈;对患者出院后随访半年,无复发病例,角膜上皮光滑完整,无松脱糜烂,基质无水肿,穿刺区角膜基质浅层形成一层均匀混浊斑;31例手术前后视力未发生变化,25例视力提高。结论各种原因导致的大泡性角膜病变、持续性角膜上皮缺损、复旋胜角膜上皮糜烂患者,应用角膜浅基质穿刺联合羊膜遮盖术治疗,可以显著改善患者的眼部症状,挽救患者眼球,改善部分患者的视力,角膜浅基质穿刺联合羊膜遮盖术简便易操作,疗效可靠,值得临床大力推广及应用。
简介:摘要目的评价角膜基质透镜植入术矫正远视的效果。方法回顾性病例系列研究。纳入2018年6月至2021年6月中国人民解放军九八九医院行角膜基质透镜植入术矫正的远视者14例(16眼)。术前远视屈光度1.50D~5.00(3.61±1.08)D。术后随访6个月,观察裸眼远近视力和屈光度的矫正情况以及角膜内皮细胞密度变化。结果术中术后均无严重并发症发生。术后6个月:裸眼远视力(logMAR)为0.47±0.19,明显优于术前的0.61±0.30(t=3.64,P=0.003);裸眼近视力(logMAR)为0.26±0.11,明显优于术前0.66±0.30(t=5.83,P<0.001);裸眼近视力较术前提高两行以上者14眼(87.50%)。术后1个月术眼呈轻度近视状态,3个月后屈光度基本稳定。术后6个月平均等效球镜为(0.74±0.29)D,较术前(3.61±1.08)D明显下降(t=9.45,P<0.001)。术后6个月与术后3个月相比无明显远视回退现象。术后1周、1、3及6个月角膜内皮细胞密度与术前相比均无明显下降(F=1.76,P=0.128)。结论角膜基质透镜植入术矫正远视安全、有效,预测性较好,为远视者提供了更好的手术方式选择。
简介:摘要目的:观察分析飞秒激光辅助大泡技术深板层角膜移植治疗角膜基质层营养不良的疗效及安全性。方法:回顾性系列病例研究。选择2015年1月至2017年9月于山东省眼科医院接受飞秒激光辅助大泡技术深板层角膜移植治疗的角膜基质层营养不良患者16例(19眼),术后随访1年以上且随访资料完整。其中包括颗粒状角膜营养不良6眼,斑块状角膜营养不良8眼,格子状角膜营养不良5眼。随访12~32(17.1±1.3)个月,观察患者术前及随访时裸眼视力(UCVA)、最佳矫正视力(BCVA)、眼压、角膜散光度、等效球镜度(SE)、平均角膜曲率、角膜内皮细胞密度、植片排斥反应、术后并发症及复发情况等。结果:所有患者手术均顺利完成。术前BCVA为光感~0.25,其中小于0.10者10眼,0.10~0.25者9眼;末次随诊时为0.12~0.80,其中0.10~0.25者5眼,0.30~0.40者5眼,≥0.50者9眼。视力(标准对数视力表)提高2.00~8.00(5.3±1.8)行。术前角膜散光0.50~2.60(1.62±0.57)D,末次随诊时1.30~4.20(2.56±0.87)D;术前SE -4.00~+1.25(-1.29±1.86)D,末次随诊时-7.50~+8.00(-0.48±3.84)D;术前角膜曲率42.78~45.38(44.24±0.95)D,末次随诊时39.20~45.06(43.12±2.22)D;术后12个月时的角膜内皮细胞较术后1个月时的角膜内皮细胞丢失率为8%。末次随诊时测量植床厚度为20~39(29.4±6.1)μm。术后并发症为1眼术中植床微小穿孔,1眼术后首日可见植片、植床层间少量积血,处理后病情稳定。所有患者末次随诊时均可见角膜植片与植床紧密贴合且透明,未见松线、层间积液及植片免疫排斥反应,未见营养不良病变复发。结论:飞秒激光辅助大泡技术深板层角膜移植是治疗角膜基质层营养不良的安全方法,术后散光较少,视力较好。
简介:摘要基底膜是高度特化的细胞外基质,其形成是正常组织发育和功能正常的先决条件。基底膜是角膜的重要组成结构。角膜含有上皮基底膜及后弹力层2种基底膜。角膜损伤后基底膜主要通过层黏连蛋白、Ⅳ型胶原、巢蛋白和基底膜蛋白多糖相互作用组装再生。角膜损伤修复中,角膜基底膜不完全再生或延迟再生可使角膜基质纤维化,而基底膜的再生和功能重建可使角膜基质重塑,部分或完全恢复其透明性。角膜上皮和内皮的愈合、创面规则性、基质细胞残存量均影响角膜基底膜结构和功能重建。本文就角膜基底膜的成分及其功能、角膜基底膜与角膜基质纤维化的关系、损伤修复中角膜基底膜协同调节角膜基质纤维化及其再生的影响因素进行综述。
简介:摘要目的分析中度及高度近视小切口角膜基质透镜取出术(SMILE)角膜实际切削深度与预计切削深度的关系。方法回顾性系列病例研究。收集2019年2月至2019年10月甘肃省人民医院SMILE手术的中度近视31例(62只眼)及高度近视22例(44只眼)的临床资料。比较术后1 d、1周、1个月及3个月实际切削深度与预计切削深度的关系。结果中度及高度近视术后各时间点实际切削深度均低于预计切削深度(中度近视组,t=5.900、2.121、3.693及12.107,均P<0.05;高度近视组,t=-2.851、-2.095、-3.261及-5.244,均P<0.05);术后不同时间点高度近视组切削偏差均大于中度近视组,差异有统计学意义(P<0.05)。中度及高度近视实际切削深度与预计切削深度在各时间点均成线性相关(中度近视,r=0.834、0.638、0.712及0.887,均P<0.001;高度近视,r=0.464、0.326、0.412及0.449,均P<0.05)。结论中度及高度近视SMILE术后不同时间中央角膜实际切削深度均低于预计切削深度,高度近视切削偏差更大。对于高度近视,SMILE术后中央角膜切削偏差具有较好的可预测性。
简介:摘要目的:探讨基于角膜基质内注射伏立康唑的综合治疗方案对感染灶浸润深度达1/2角膜基质以上的深基质真菌性角膜炎的有效性和安全性。方法:回顾性临床研究。选择2013年3月至2017年7月于温州医科大学附属眼视光医院行角膜基质内注射伏立康唑治疗的深基质真菌性角膜炎患者62例(62眼)的资料进行分析。观察指标包括年龄、溃疡直径、治愈率、复发率以及并发症情况等,注射术后至少随访6个月;并根据角膜基质内注药效果将患者分为单纯角膜基质内注药有效组和单纯角膜基质内注药无效组。采用独立样本t检验及卡方检验对数据进行统计分析。结果:62例患者的溃疡直径为2.8~11.0(5.5±2.1)mm,患者发病到就诊时间为2 d~2年(44.2±98.6)d,其中6例患者主诉病史超半年,56例患者发病到就诊时间为(21.2±13.6)d;术后随访6~36(10.5±7.5)个月。单纯角膜基质内注射伏立康唑治愈42例(42眼);1例(1眼)患者角膜基质注药有效后为提高视力行角膜移植;单纯角膜基质内注射伏立康唑无效19例(19眼),联合行结膜瓣覆盖治疗后,治愈11眼,需再行角膜移植8眼,其中2眼术后复发。该综合治疗方案治愈率为85.5%,复发率为3.2%。单纯角膜基质内注药有效组溃疡直径小于单纯角膜基质内注药无效组,差异有统计学意义(t=-2.199,P=0.032)。术中及术后随访均未见并发症。结论:角膜基质内注射伏立康唑对常规药物治疗无效的深基质真菌性角膜炎有良好的疗效并且安全性较高。而对于病灶范围广泛的患眼,单纯角膜基质内注药疗效欠佳,联合结膜瓣覆盖治疗可提高治愈率。
简介:摘要目的探讨飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术(SMILE)对近视患者角膜内皮细胞密度的影响。方法选取杭州市余杭区第一人民医院(浙江大学附属第二医院余杭院区)2016年1月至2019年1月收治的行近视矫正治疗的患者92例为研究对象,按照治疗方式的不同将患者分为两组,对照组46例,采用半飞秒手术治疗;观察组46例,采用SMILE治疗,比较两组的治疗效果及角膜内皮细胞密度。结果术后1个月、6个月,两组患者裸眼视力均差异无统计学意义(均P>0.05)。术后1个月、6个月,对照组眼压改变率分别为(-29.33±1.02)%、(-27.03±4.03)%,观察组分别为(-27.10±1.04)%、(-24.04±3.94)%,两组均差异有统计学意义(t=10.383、3.598,均P<0.05);对照组中央角膜厚度改变率分别为(-17.80±2.08)%、(-15.59±1.02)%,观察组分别为(-14.54±2.05)%、(-13.39±1.00)%,两组均差异有统计学意义(t=7.571、10.446,均P<0.05)。两组术前及术后1个月、术后6个月角膜内皮细胞密度均差异无统计学意义(均P>0.05)。结论予以近视患者SMILE及半飞秒手术治疗均可取得较为明显的效果,但相对于半飞秒手术,SMILE对患者术后角膜弹性及角膜内皮细胞密度的影响较小。
简介:摘要单纯疱疹病毒性基质坏死型角膜炎(herpes simplex virus necrotizing stromal keratitis,HSV NSK)是一种较为少见的、主要表现为角膜基质坏死的眼病,其可导致视力下降、角膜穿孔,甚至失明、眼球摘除等严重后果。目前针对HSV NSK的治疗方法分为非手术治疗和手术治疗。非手术治疗包括核苷类似物等抗病毒药物、靶向γ-干扰素的反义寡核苷酸药物、富马酸二甲酯、环孢素A、疫苗等。对于非手术疗法无法控制的严重病例,需进行手术治疗,常见的术式为穿透性角膜移植、深板层角膜移植、多层羊膜移植、结膜瓣覆盖等。(国际眼科纵览,2022, 46:247-252)
简介:摘要飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术(small incision lenticule extraction,SMILE)是一种板层角膜屈光手术,对其术后视觉质量的评估可分为主观视觉质量(视力、对比敏感度和视觉量表)及客观视觉质量(波前像差、点扩散函数、斯特尔比值和光学传递函数)。SMILE术后视力恢复快,裸眼视力显著提高,术后高阶像差、球差、彗差增加,对比敏感度、视觉量表评估,双眼视功能早期下降,3~6个月逐渐恢复。(国际眼科纵览,2021, 45:268-272)
简介:摘要角膜上皮急性损伤通常在48小时内愈合,而持续性角膜上皮缺损和慢性角膜溃疡常常难以治愈。角膜上皮的愈合很大程度上取决于细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的重塑。硫酸乙酰肝素(heparin sulfate,HS)是ECM的重要成分,可与细胞外基质蛋白、生长因子和细胞因子特异结合,从而保护它们免受蛋白质酶解,促进组织愈合。近年来应用HS模拟聚合物组成的基质再生剂(regenerating agents,RGTA)促进角膜上皮损伤愈合已经逐步应用于临床。RGTA是能够完全抵抗乙酰肝素酶降解的纯生物工程聚合物,可替代受损组织中被酶解的HS重建ECM稳态。临床研究显示RGTA可有效治疗难治性角膜溃疡,是一种有前途的新方法。(国际眼科纵览,2021, 45: 322-325)
简介:摘要目的建立有效的细菌性角膜炎体外细胞模型,探讨其对角膜基质细胞的影响。方法采用贴壁法分离培养SD大鼠角膜基质细胞,以1 000细胞·100 μl-1·孔-1接种并使用CCK8测定不同浓度(0.4、2、10、50、250、1 250 mg/L)脂多糖(LPS)对细胞1、2、3、4、5 d内的量效作用曲线,对照组使用PBS(n=3)。根据量效曲线选定建模浓度后,分别设置模型组与对照组(n=3)。光镜观察培养5 d角膜基质细胞形态变化。以5 000细胞·100 μl-1·孔-1接种,使用CCK8测定LPS作用6、12 h对角膜基质细胞短期活性影响。划痕实验检测LPS作用6、12 h角膜基质细胞迁移率;ELISA检测角膜基质细胞炎症因子TNF-α、IL-6分泌水平;免疫荧光染色鉴定胶原分泌水平;免疫印迹检测基质金属蛋白酶9(MMP9)表达变化。结果与对照组比较,自LPS作用1 d开始,相同时间点时10、50、250、1 250 mg/L角膜基质细胞活性均降低(均P<0.05)。为满足细胞炎症诱导的需要,选用出现细胞增殖抑制效应的低药物浓度10 mg/L LPS建立体外炎症细胞模型。细胞体外培养5 d时,与对照组比较,模型组角膜基质细胞形态由梭形变为多边形。调整细胞种植密度后,短期的体外活性检测表明,与对照组比较,模型组角膜基质细胞在LPS作用6 h和12 h后出现细胞活性抑制现象[6 h:0.036±0.006比0.061±0.006,12 h:0.033±0.004比0.053±0.005,均P<0.05]。6 h和12 h时模型组角膜基质细胞的体外迁移速率明显低于对照组[6 h:(6.77±3.22)Pixel/h比(16.52±1.18)Pixel/h,12 h:(8.41±1.45)Pixel/h比(17.09±0.75)Pixel/h,均P<0.05]。LPS作用48 h后,与对照组比较,模型组角膜基质细胞炎症因子分泌水平升高[TNF-α:(446.71±20.59)pg/ml比(289.27±26.44)pg/ml,IL-6:(146.26±17.34)pg/ml比(65.94±10.11)pg/ml,均P<0.05];MMP9表达量增加[0.884±0.052比0.385±0.036,P<0.05];Ⅰ、Ⅵ型胶原含量降低[Ⅰ型:(0.46±0.15)×105 Pixel2比(1.21±0.53)×105 Pixel2,Ⅵ型:(2.63±2.07)×106 Pixel2比(7.08±1.52)×106 Pixel2,均P<0.05],Ⅲ型胶原含量升高[(3.69±0.73)×105 Pixel2比(1.12±0.40)×105 Pixel2,P<0.05]。结论LPS诱导角膜基质细胞可模拟角膜炎中细胞炎症反应及变化,为研究细菌性角膜炎的机制和治疗方法提供有效的体外细胞模型。