简介：摘要目的研究脉搏指示连续心排血量（PiCCO）监测下肺保护性通气策略对百草枯（PQ）诱导急性呼吸窘迫综合征（ARDS）家猪血管外肺水的影响。方法于2020年6月，采用PQ诱导家猪ARDS模型，造模成功后所有家猪均接受机械通气并按照吸入潮气量（VT）分为小VT组（6 ml/kg）、中VT组（10 ml/kg）和大VT组（15 ml/kg），每组各5只，设置呼气末正压（PEEP）为10 cmH2O。分别于造模前（基础值）、造模成功时（t0）及机械通气后2 h（t2）、4 h（t4）和6 h（t6）时进行动脉血气分析，计算氧合指数（OI），并测量血管外肺水指数（ELWI）和肺血管通透性指数（PVPI）等指标；同时采用苏木精-伊红（HE）染色法分别在造模前、t0和t6时观察肺组织病理学变化。结果造模成功后，各组t0时心率（HR）、平均动脉压（MAP）和二氧化碳分压（PaCO2）水平高于基础值，而pH值、氧分压（PaO2）及OI水平低于基础值（P<0.05）；接受机械通气后，各组t2、t4、t6时HR和MAP水平低于t0时，t4、t6时PaCO2水平高于t0时，差异均有统计学意义（P<0.05）；而各组PaO2和OI水平在通气后呈先上升后下降的趋势；中、大VT组t2、t4、t6时MAP、PaO2、PaCO2及OI水平低于同期小VT组（P<0.05）。各组家猪t0时ELWI和PVPI均高于基础值（P<0.05）；小VT组ELWI在t6时低于同组t0时以及中、大VT组t6时（P<0.05）。HE染色发现，造模成功后家猪肺泡组织充血水肿、毛细血管肿胀，红细胞渗出，肺泡间隔增宽，t6时各组肺组织可见肺泡融合、肺泡间隔进一步增宽，部分可见肺泡间隔断裂，小VT组损伤程度最轻。结论肺保护性通气策略可减少PQ中毒家猪血管外肺水，减轻ARDS，改善氧合状况。

简介：

简介：摘要目的探讨尼达尼布联合参附注射液对百草枯（PQ）中毒所致肺损伤的保护作用。方法于2021年9月，将90只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、PQ染毒组、参附注射液治疗组、尼达尼布治疗组和联合治疗组，每组各18只。对照组给予生理盐水灌胃，其余四组以20% PQ 80 mg/kg灌胃，参附注射液治疗组（12 ml/kg参附注射液）、尼达尼布治疗组（60 mg/kg尼达尼布）和联合治疗组（12 ml/kg参附注射液+60 mg/kg尼达尼布）于染毒6 h后开始每日一次药物干预。分别检测各组大鼠1、3、7 d时血清中转化生长因子β1（TGF-β1）、白介素-1β（IL-1β）水平，观察各组大鼠7 d时的肺组织病理学改变、肺组织湿重/干重比（W/D），观察超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）在肺组织中的含量变化，Western印迹法检测肺组织中成纤维细胞生长因子受体1（FGFR1）、血小板衍化生长因子受体α（PDGFRα）以及血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）的表达水平。结果各染毒组大鼠染毒后血清TGF-β1、IL-1β含量先上升后下降，联合治疗组1、3、7 d大鼠血清TGF-β1、IL-1β含量均明显低于同时间点PQ染毒组、参附注射液治疗组和尼达尼布治疗组（P<0.05）；经药物治疗后第7天，肺组织病理切片显示参附注射液治疗组、尼达尼布治疗组和联合治疗组大鼠肺泡腔内出血、渗出、炎性细胞浸润程度均较PQ染毒组减轻，以联合治疗组大鼠肺损伤病变最轻；与对照组比较，PQ染毒组大鼠肺组织W/D升高，MDA含量升高，SOD含量降低，FGFR1、PDGFRα、VEGFR2蛋白表达水平升高（P<0.05）；与PQ染毒组、参附注射液治疗组和尼达尼布治疗组比较，联合治疗组大鼠肺组织W/D明显降低，肺组织中MDA含量降低、SOD含量升高，FGFR1、PDGFRα、VEGFR2蛋白表达水平降低（P<0.05）。结论尼达尼布联合参附注射液可减轻PQ中毒大鼠急性肺损伤，可能与二者联合应用可以更好地抑制TGF-β1的激活及抑制FGFR1、PDGFRα、VEGFR2在大鼠肺组织的表达相关。