简介：摘要目的本实验将通过观察P物质在重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤模型大鼠肺组织中的变化规律，来探讨重症胰腺炎病情的发展与P物质(SP)的关系。方法健康SD大鼠72只，体重220-280克，雌雄不拘，随机分为三组（SAP模型组，假手术组，清胰汤治疗组），每组24只。以胰胆管逆行注射1.5％的去氧胆酸钠溶液建立SAP肺损伤模型。采用ELISA法测定大鼠肺组织中SP含量；真空干燥法测定肺湿干重(W/D)比值；碘－淀粉比色法进行血清淀粉酶(AMY)含量测定，大体及镜下观察肺脏病理学改变。结果SAP模型各组与相同时间点假手术组相比血清AMY水平、肺组织P物质水平、W/D值升高明显（P<0.01）；肺组织出现水肿、充血、中性粒细胞浸润和灶性肺不张等改变，清胰汤组与相同时间点SAP组相比血清AMY水平、肺组织SP水平和W/D值降低（P<0.01）；肺组织病理改变明显减轻。结论SP参与SAP肺损伤的病理过程，清胰汤能通过减少肺组织中SP含量对SAP及相关肺损伤有治疗作用。

简介：目的探讨静脉输注骨髓基质细胞（BMSCs）在脂多糖（LPS）诱导的肺损伤小鼠肺组织定植并向肺泡上皮细胞分化的可能性。方法绿色荧光蛋白（GFP）转基因C57BL/6J小鼠作为BMSCs移植供体,同种野生型小鼠为移植受体。气道滴入LPS诱导肺损伤。受体分为以下几组：（1）PBS＋BMSCs移植（CM）;（2）LPS＋BMSCs移植（LM）;（3）PBS＋全身放射＋BMSCs移植（CIM）;（4）LPS＋全身放射＋BMSCs移植（LIM）。移植14d后,以免疫荧光双标染色检测BMSCs在受体肺组织的定植情况,流式细胞仪检测体外培养的肺泡II型上皮细胞（AECII）GFP阳性率,荧光定量PCR法检测肺组织表面活性物质蛋白（SP）-A、SP-C和水通道蛋白（AQP）-5mRNA的表达。结果移植后14d,免疫荧光双标染色可见CIM和LIM组有少量肺泡上皮细胞呈GFP和角蛋白双染阳性,而且LIM组较CIM组有较多阳性细胞。与CM和LM组（分别为2.82±1.03%和3.81±0.93%）比较,CIM和LIM组的AECIIGFP阳性率更高（分别为11.10±3.19%和14.40±2.40%;P〈0.05）。LIM组SP-CmRNA表达较CM组增高（2.09±0.18vs1.38±0.30;P〈0.05）。结论供体来源的BMSCs能在LPS诱导的受损肺组织定植分化,提示静脉输注BMSCs可能有助于肺损伤的修复。

简介：目的探讨脂多糖性急性肺损伤大鼠肺组织血管紧张素转换酶的表达变化和可能的作用机制。方法32只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常0.9%氯化钠注射溶液对照组（NS组）、急性肺损伤后6、12、24h三组（LPS时间组）,每组8只,LPS时间组通过股静脉注射LPS（5mg/kg）建立急性肺损伤模型。NS组给予等量NS。在相应时间点检测血气分析、肺组织湿/干重比（W/D）、HE染色、Real-timePCR方法检测肺组织ACE和ACE2mRNA表达,免疫组织化学检测ACE和ACE2蛋白表达。结果LPS组大鼠表现出急性肺损伤症状,随时间点延长,PaO2逐渐降低,肺W/D比值升高（P〈0.05）,HE染色显示肺组织损伤明显。LPS组大鼠肺组织ACEmRNA和蛋白表达随时间组延长明显增强（P〈0.05）,而ACE2mRNA和蛋白表达却明显减弱（P〈0.05）。结论肺组织ACE、ACE2表达的改变在急性肺损伤大鼠的发病机制中可能起到重要作用。

简介：摘要2019新型冠状病毒(2019 novel coronavirus, 2019-nCoV)是新型冠状病毒肺炎(COVID-19)的病原体，自2019年12月开始流行至今，已蔓延至全球。COVID-19患者的临床表现多样，除呼吸道症状外，还有腹泻等消化道症状，重症患者常合并急性心功能和肝肾功能损伤。2019-nCoV以宿主血管紧张素转换酶2(angiotensin converting enzyme 2, ACE2)为受体，借助跨膜丝氨酸蛋白酶2 (transmembrane protease serine type 2, TMPRSS2)或半胱氨酸组织蛋白酶B或L(cathepsin B/L , CatB/L)对病毒S蛋白的裂解作用，以非内体或内体途径侵入宿主细胞。ACE2及TMPRSS2的细胞特异性决定了病毒的组织嗜性，ACE2/TMPRSS2共表达的细胞对2019-nCoV易感性高。鼻上皮细胞、肺部Ⅱ型肺泡细胞、吸收性肠上皮细胞及部分胆管细胞有ACE2/TMPRSS2共表达，提示2019-nCoV很可能直接损伤呼吸道与肠道，并引起胆管功能障碍进而影响肝功能。心脏、肾脏和睾丸高表达ACE2，同样有被病毒直接损伤的可能，但仍需直接证据。

简介：摘要：目的：研究高脂饮食对大鼠肺组织形态学的影响及昆仑雪菊水提物的干预作用。方法：将雄性SD大鼠40只分为4组（每组10只），即普通饮食组、高脂饮食组、昆仑雪菊水提物干预普通饮食组、昆仑雪菊水提物干预高脂饮食组，进行造模与昆仑雪菊水提物干预研究，实验周期为2周。光学显微镜观察肺组织形态学变化。结果：高脂饮食组大鼠肺组织可见部分肺泡壁增厚，肺间质血管充血，血管轻度增生。昆仑雪菊水提物干预高脂饮食组大鼠肺组织部分肺泡壁轻度增厚，部分肺间质血管轻度充血，血管增生较轻。结论：高脂饮食引起大鼠肺组织损伤，昆仑雪菊水提物可改善高脂饮食大鼠肺组织形态学改变。

简介：摘要目的评价艾司氯胺酮对内毒素性急性肺损伤大鼠肺组织细胞焦亡的影响。方法SPF级健康成年雄性SD大鼠30只，体重200～220 g，8周龄。采用随机数字表法分为3组(n＝10)：对照组(C组)、内毒素性急性肺损伤组(ALI组)和艾司氯胺酮组(E组)。采用腹腔注射LPS 10 mg/kg的方法制备大鼠内毒素性急性肺损伤模型。C组腹腔注射等容量0.9%氯化钠注射液；E组注射LPS 30 min时腹腔注射艾司氯胺酮10 mg/kg。于注射LPS后24 h时心脏采血后处死取肺组织，采用ELISA法检测血清IL-1β和IL-18的浓度，确定肺组织湿重/干重(W/D)比值，采用比色法测定髓过氧化物酶(MPO)活性，采用Western blot法检测肺组织NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、caspase-1和消皮素D(GSDMD)的表达，HE染色观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分，电镜下观察肺组织细胞超微结构。结果与C组比较，ALI组和E组大鼠肺损伤评分、肺组织W/D比值、MPO活性、NLRP3、caspase-1、GSDMD表达水平、血清IL-1β和IL-18浓度升高(P<0.05)；与ALI组比较，E组大鼠肺损伤评分、肺组织W/D比值、MPO活性、NLRP3、caspase-1、GSDMD表达水平、血清IL-1β和IL-18浓度降低(P<0.05)。结论艾司氯胺酮减轻大鼠内毒素性急性肺损伤的机制与抑制肺组织细胞焦亡有关。

简介：摘要目的探讨红景天苷(salidroside，SAL)是否通过介导Toll样受体4/核转录因子-κB/NOD样受体蛋白3(TLR4/NF-κB/NLRP3)信号通路改善重症肺炎(severe pneumonia，SP)大鼠肺组织损伤。方法Wistar大鼠75只，随机选择15只作为假手术组，其余60只通过气管内滴注肺炎克雷伯菌(Klebsiella pneumoniae，Kp)悬液诱导构建SP大鼠模型。建模成功大鼠随机分为模型组、SAL低剂量组(30 mg/kg)、SAL高剂量组(60 mg/kg)和地塞米松(dexamethasone, DXMS)组(15 mg/kg)，每组15只，假手术组和模型组均灌服等量生理盐水，连续7 d。检测肺组织湿干重比(Wet/Dry，W/D)；HE和TUNEL染色观察各组大鼠肺脏组织形态及细胞凋亡情况；ELISA法检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid，BALF)中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18及IL-10水平；Western blot检测肺组织中TLR4、髓样分化因子(myeloid differentiation factor 88，MyD88)、NF-κBp65、磷酸化NF-κBp65(phosphorylated NF-κBp65，p-NF-κBp65)、NLRP3蛋白相对表达水平。结果经气管滴注Kp悬液成功构建SP大鼠模型；与假手术组比较，模型组大鼠肺组织水肿严重，W/D值升高(P<0.05)，肺泡结构松散不完整，肺泡壁水肿增厚，大量炎性细胞浸润，细胞凋亡率升高，BALF中炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-18水平升高，IL-10水平降低，肺组织中TLR4、MyD88、NF-κBp65、p-NF-κBp65及NLRP3蛋白相对表达水平升高(P<0.05)；与模型组比较，SAL低、高剂量组及DXMS组大鼠肺组织病理损伤情况均逐渐改善，W/D值降低(P<0.05)，肺泡结构逐渐完整，肺泡壁水肿程度逐渐减轻，细胞凋亡率降低，BALF中炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-18水平降低，IL-10水平升高，肺组织中TLR4、MyD88、NF-κBp65、p-NF-κBp65及NLRP3蛋白相对表达水平降低(P<0.05)；低、高剂量SAL及DXMS改善SP大鼠肺组织损伤的作用效果表现为逐渐增强(P<0.05)。结论SAL可减少细胞凋亡，改善由Kp诱导的大鼠肺组织病理损伤，其作用机制可能与阻断TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路激活，抑制炎性因子表达有关。

简介：摘要人造石英石是一种新兴的装饰建材，在生产加工过程中存在严重的粉尘接触危害。从业者因缺乏有效的健康防护，近年来由于人造石英石粉尘引起的矽肺在世界范围内被广泛报道，严重影响从业者的身体健康。我们对人造石英石的使用现状、从业者接触情况以及粉尘所致的肺组织损伤进行综述，分析其致病特点，为保护职业人群和改善职业健康提供依据。

简介：

简介：放射性肺损伤是胸部肿瘤放射治疗的常见并发症之一，由放射性肺炎和放射性肺纤维化两部分组成。放射性肺炎一般属于急性反应，常发生在放疗后1～3个月。主要表现为干咳、程度不一的呼吸困难，有时有发热，影像学表现为放射区的不均匀密度增高及纵隔密度增高。放射区外也有密度改变，但较少发生。放射性肺纤维化为放射性肺损伤慢性阶段，常发生在放疗结束后2～6个月甚至更长时间以后，主要表现为咳嗽、呼吸困难，严重时可出现肺动脉高压引起右心衰竭，影像学表现为较原照射区收缩的高密度影，周围可见代偿性肺气肿呈现低密度。

简介：目的:探讨急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织白细胞介素-10(IL-10)mRNA表达及糖皮质激素对其的影响.方法:SD大鼠随机分为正常对照(C)组、油酸致伤(O)组、地塞米松治疗(D)组,观察地塞米松对大鼠油酸型ALI动物模型的血氧分压、平均肺动脉压、总肺水量、IL-10mRNA的RT-PCR产物及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响.结果:地塞米松能提高ALI时肺组织IL-10mRNA水平和降低TNF-α含量,并提高机体动脉血氧分压、减轻肺水肿、降低肺动脉压.ALI时IL-10mRNA水平和TNF-α含量变化具有显著性相关(r=-0.734,P=0.0012),结论:ALI时机体IL-10mRNA水平增加,地塞米松能促进这种作用,糖皮质激素对ALI的治疗作用可能部分是通过这个途径实现的.

简介：摘要目的探讨骨桥蛋白(OPN)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)后肺纤维化大鼠肺组织细胞因子的影响及机制。方法SD大鼠随机分为对照组、模型组、干预组，每组40只。对照组腹腔注射生理盐水，模型组和干预组注入LPS(5mg.kg-1.d-1)，连续3d，干预组每次注入LPS后再注入抗OPN抗体，于给药后24h及7、14、28d处死3组大鼠各10只。HE、Masson染色观察肺泡炎和肺纤维化改变；检测肺组织羟脯氨酸含量、NF-κBp65的表达、TNF-α、IFN-γ、IL-4及IL-10水平。结果模型组肺泡炎及肺纤维化评分、羟脯氨酸含量、NF-κBp65表达、TNF-α、IFN-γ、IL-4及IL-10水平较对照组显著升高(P<0.01)；与模型组相比，干预组肺泡炎及肺纤维化评分、羟脯氨酸含量、NF-κBp65表达及TNF-α、IFN-γ水平显著降低(P<0.05)，而IL-4、IL-10水平显著升高(P<0.05)。结论OPN能加重LPS诱导的ALI后肺纤维化，机制可能与其促进NF-κB活化，改变炎性因子水平有关。

简介：摘要急性肾损伤(acute kidney injury，AKI)是重症患者的常见并发症，发病率和死亡率逐年增加。AKI患者的预后与远隔器官损伤有关，肺、心脏、肝脏和肠道是最容易受累的器官，以急性肺损伤(acute lung injury，ALI)最为常见。并发ALI会导致AKI死亡率增高。AKI诱导ALI的机制包括炎症、细胞因子的水平增加、氧化应激、细胞凋亡等。本文将就AKI导致ALI的机制做一综述，以寻找新的治疗靶点，改善预后。

简介：

简介：急性肺损伤（acutelunginjury，Au）是指心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭，临床上以呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心源性肺水肿为特征。其严重阶段称为急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）。可进一步发展成多器官功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsyndromeMODS）或多器官功能衰竭（MOF）。Au的概念包括了ARDS从轻到重的全部连续性的病理生理过程，重症ALI被定义为ARDS，即轻度ALI为ARDS的前奏。ALI作为危重病研究的热点，尽管目前从诊断到治疗方式有了很大进展，但死亡率仍居高不下。许多研究仍有待于临床进一步拓展与追踪。

简介：摘要根据急性肺损伤的症状，从中医角度分析其发病机理；列出肺与大肠相表里学说支撑依据；从现代医学角度分析急性肺损伤与肠道关系；根据这一理论，指导临床治疗。

简介：摘要：目的：探讨和分析水通道蛋白 1、 5在 LPS诱导大鼠急性肺损伤组织中的表达。方法：以随机的方式将 48只 Wistar大鼠分成各 24只的急性肺损伤组和对照组；以脂多糖为急性肺损伤组大鼠实施尾静脉注射；于之后的 2、 6、 12、 24h分别获取标本展开研究。结果： ALI组大鼠的 W/D比、 BALF蛋白含量、肺通透指数 2h、 6h、 12h、 24h均显著高于对照组大鼠，且在 12h时，均位于最大值；相对于对照组大鼠来说， ALI组大鼠的 AQPl、 AQP5蛋白表达量经历了一个下降的过程，下降到 24h时，逐渐开始回升； ALI组大鼠的 AQPl、 AQP5mRNA在 2h、 6h、 12h、 24h均显著更低， P<0.05；其中， AQPlmRNA 2h时为最低点， 24h时有明显恢复； AQP5mRNA 6h时为最低点， 24h时有明显恢复。结论：脂多糖诱导大鼠急性肺损伤，其肺水肿的形成可能与水通道蛋白 1、 5的表达下调有关。

简介：摘要目的观察七氟醚预处理对单肺通气大鼠肺组织缺血再灌注损伤时炎性反应的影响。方法选择健康雄性SD大鼠30只。随机分为2组单肺通气组（A组）、单肺通气+七氟醚预处理组（B组），检测单肺通气60min后肺组织TNFα及IL-1β浓度。结果与A组相比，B组大鼠肺组织TNFα及IL-1β浓度明显降低（P＜0.05）。结论七氟醚预处理对单肺通气缺血再灌注损伤炎性反应有一定的抑制作用。

简介：软组织损伤是体育运动和比赛中常见的创伤之一。它主要包括关节韧带、肌肉、肌腱、椎间盘等无裂口的损伤,故称闭合性软组织损伤。往往因受伤后治疗不当,而使局部产生瘢痕和粘连,引起功能障碍。轻者肿胀无力,重者出现关节僵硬,运动功能受限等后遗症。实践证明,采取下列处理软组织损伤的方法效果较好。一、损伤早期(一般指12～24小时内)。是指局部组织受到破坏,造成皮下组织和毛细血管等撕裂,引起组织内血肿等症状。这时,应立即冷敷,使毛细血管收缩,避免血肿出现。如果条件允许,可用冰块、冰袋等放于受伤部位;条件不允许时,可就近用自来水冲

简介：骨组织损伤是常见的拔牙术中并发症。一旦发生,不仅会造成患者术后疼痛、肿胀,还会影响后期修复。本文就骨组织损伤的原因、临床表现、处理原则及预防方法进行探讨,从而为临床工作者在拔牙术中降低该并发症的发生率提供帮助。