简介:摘要目的探讨茶皂素耐缺氧及其抗氧化作用。方法20只小白鼠随机分成正常组和茶皂素组,灌胃给药30min后,应用常压耐缺氧实验观察两组小鼠存活时间,考察茶皂素对小鼠缺氧耐受性的影响;30只SD大鼠随机分成正常组、模型组和茶皂素组,应用D-半乳糖制造大鼠亚急性衰老模型,采用茶皂素灌胃给药30d后,检测各组大鼠血清脂质过氧化物(MDA)含量、超氧化物岐化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,评价茶皂素对模型大鼠抗氧化能力的影响。结果茶皂素能明显延长小鼠存活时间,减少模型大鼠血清MDA含量、增强SOD及GSH-Px活性。结论茶皂素具有提高小鼠缺氧耐受性及明显的抗氧化能力。
简介:目的探讨贯叶连翘耐缺氧及其抗氧化作用。方法20只昆明种小白鼠随机分成正常组(10只)和贯叶连翘组(10只),灌胃给药30min后,应用常压耐缺氧实验观察2组小鼠存活时间,考察贯叶连翘对小鼠缺氧耐受性的影响;30只SD大鼠随机分成正常组、模型组和贯叶连翘组,每组10只,应用D-半乳糖制造大鼠亚急性衰老模型,采用贯叶连翘灌胃给药30d后,检测各组大鼠血清过氧化氢酶(CAT)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性及脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)含量,评价贯叶连翘对模型大鼠抗氧化能力的影响。结果贯叶连翘能明显延长小鼠存活时间,增强CAT、SOD及GSH-PX活性,减少模型大鼠血清MDA含量。结论贯叶连翘具有提高小鼠缺氧耐受性及明显的抗氧化能力。
简介:摘要目的探讨西地那非对高原人体耐缺氧抗疲劳的作用。方法在海拔3700m选择10名已习服半年的男性士兵,采用服药前(对照组)后(实验组)的自身对比运动负荷双盲实验。运动结束检测血中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸(BLA)和尿素氮(BUN)的含量。结果海拔3700m负荷运动,实验组较对照组SOD增高,有非常显著性差异(P<0.01);MDA、BLA、BUN降低,有显著性差异(P<0.01或0.05)。结论西地那非可增强高原运动机体抗氧化的能力,加速乳酸清除,具有抗疲劳耐缺氧的作用。
简介:目的观察大黄酚对缺氧PC12细胞损伤的保护作用;方法培养PC12细胞,建立缺氧致神经细胞损伤模型;缺氧前后四甲基偶氮唑盐法(MTT)检测PC12细胞增殖活性、光镜观察PC12细胞形态、测定上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、早期癌基因表达产物(c-fos)荧光免疫组化表达和逆转录酶聚合酶链反应(RT-PCR)分析神经型一氧化氮合酶(nNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA的表达;结果大黄酚明显改善缺氧PC12细胞的活力,对损伤细胞形态有改善作用,使损伤细胞的培养上清液中的LDH明显减少;c-fos表达减少,PCR结果分析显示nNOSmRNA在缺氧早期表达.iNOSmRNA主要在缺氧晚期表达.结论本缺氧模型能够引起PC12细胞凋亡现象,大黄酚能减轻PC12细胞缺氧损伤,对神经元细胞有保护作用.
简介:摘要慢性炎症是一系列临床难治疾病(包括心血管损伤、炎性肠病、癌症等)的病理学基础,而缺氧是慢性炎症引起组织损伤的重要病理生理学机制。缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)对组织适应缺氧具有调节作用。缺氧时,HIF-1α通过激活适应性转录反应以协调低氧组织中的氧供应和代谢活性,此过程涉及血管生成因子和血管活性物质等细胞因子的上调。调节免疫应答和细胞凋亡的核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)具有与HIF-1α类似的功能,即在低氧条件下通过改变氧依赖性脯氨酸羟化酶活性来调节缺氧状态。此文讨论了在多种炎症性疾病中HIF-1α与NF-κB激活通路之间的相互作用,以及HIF-1α和NF-κB通路作为炎症性疾病治疗靶点的潜力。
简介:摘要多形性胶质母细胞瘤(glioblastoma multiforme,GBM)是最具侵袭性的Ⅳ级星形细胞瘤,也是一种恶性程度最高的原发性恶性脑肿瘤,患者的中位生存期为15~17个月。目前GBM的常规治疗方法是手术切除、放疗和替莫唑胺化疗。肿瘤的侵袭性不仅是手术、放疗、化疗的主要障碍,也是GBM患者死亡的主要原因,并且GBM患者也会逐渐出现对化疗的耐药,从而导致肿瘤再生长或复发,但确切机制尚不十分清楚。近年来,缺氧在肿瘤转移和侵袭中的作用逐渐受到人们的广泛关注。了解缺氧如何诱导GBM细胞的侵袭性,对于研发新的更有效的治疗方法来对抗这种灾难性疾病显得尤为重要。目前认为缺氧可通过诱导GBM细胞外基质降解与重塑以及组织因子表达、促进上皮-间质的转化和血管生成、调控GBM离子通道等途径增加GBM的侵袭性。
简介:[摘要]目的:旨在证实HPSE参与了心肺复苏后脑血管通透性改变,确定HPSE在HIE患者血管通透性中的作用与地位。方法:通过2019年6月至2020年6月以院内心跳骤停后复苏成功的患者为研究对象并根据患者12小时格拉斯哥(GCS)评分分3组。收集HPSE、颅内压等数据并整理后,进行统计分析。结果:1.根据各组颅内压变化,明确脑血管通透性的改变参与了心肺复苏后HIE的形成过程;2.证实HIE患者的HPSE与病情严重程度的相关性;3.HIE的严重程度与患者预后成正向关系;4.HPSE参与了心肺复苏后脑血管通透性改变。结论:HPSE参与了缺血缺氧性脑病的形成,其作用机制是通过改变脑血管通透性参与。
简介:目的探讨Hedgehog(Hh)信号通路在缺氧肠上皮屏障功能调控的作用。方法大鼠小肠上皮细胞系IEC-6细胞分为3组:常氧组(21%氧浓度)、缺氧组(2%氧浓度)、缺氧+环巴胺组(用5mmol/L的环巴胺预处理30min后,再给予2%氧浓度进行缺氧处理)。RT-PCR检测Hh信号通路IHH、PTCH、GLI-1mRNA的表达变化,电阻测定仪检测跨上皮电阻(TER),Westernblot检测IHH、紧密连接蛋白经典表达分子胞质附着蛋白(ZO-1)、咬合蛋白(Occludin)、闭合蛋白(Claudin-1)的表达情况。组间比较采取单因素方差分析,两两比较采用LSD-t检验。结果RT-PCR检测结果表明:常氧组Hh信号通路IHH、PTCH、GLI-1mRNA的相对表达量分别为0.056±0.009、0.459±0.087、0.142±0.023;缺氧组分别为0.303±0.052、0.678±0.073、0.483±0.061,两组比较,差异有统计学意义(t=一14.05,一11.85,一6.52,P〈0.05)。Westernblot检测结果显示:常氧组和缺氧组的IHH相对蛋白表达量分别为0.39±0.06和0.91±0.15,两组比较,差异有统计学意义(t=一8.08,P〈0.05)。常氧组、缺氧组和缺氧+环巴胺组的TER分别为(134±5)Ohm/cm。、(100±6)Ohm/cm2、(118±5)Ohm/cm2,3组比较,差异有统计学意义(F=1.0d,P〈0.05)。与常氧组比较,缺氧组下降约27.7%(t=7.84,P〈0.05);与缺氧组比较,缺氧+环巴胺组回升约16.4%,但仍低于常氧组(t=4.23,P〈0.05)。常氧组胞质附着蛋白一1、咬合蛋白、闭合蛋白一1的表达分别为1.184-0.24、0.80±0.13、0.90±0.09,缺氧组分别为0.58±0.08、0.32±0.05、0.50±0.09,缺氧+环巴胺组分别为0.92±0.21、0.43±0.10、0.82±0.11,3组比较,差异有统计学意义(F=4.95,2.88,10.09,P〈0.05)。缺氧组较常氧组分别降低48.7%、40.0%、55.6%(t=12.86,