简介：                          摘要

简介：目的通过观察耳蜗基底膜毛细胞凋亡相关因子caspase-3、caspase-8和caspase-9表达的变化，揭示老年大鼠耳蜗毛细胞凋亡的信号通路。方法人选Fischer344大鼠27只．青年组12只，3-4月龄；老年组15只，20～27月龄。3种半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶荧光标记青年大鼠耳蜗各8个，老年大鼠耳蜗各10个。应用电位反应测听仪检测不同频率短纯音（5、10、20和d0kHz）诱发的青年和老年大鼠双侧听性脑干诱发电位反应阈值（ABR）。听觉功能测试后，用微量注射器分别将新鲜配制的3种半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶荧光染色液缓慢注入动物内耳，耳蜗内灌注后1h，动物断头处死。采用细胞核DNA荧光染料碘化丙锭（PI）染色耳蜗基底膜细胞，荧光显微镜下观察不同月龄大鼠耳蜗基底膜毛细胞3种半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶荧光染色的变化。结果老年大鼠的不同频率听性脑干反应阈值均高于青年对照组（P〈0．05）。青年大鼠耳蜗毛细胞核周围未见3种半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶阳性荧光标记物，老年大鼠耳蜗基底膜以核固缩为特征的凋亡外毛细胞核周围存在caspases-3和caspases-9绿色荧光标记物，未见caspases-8标记物。以核肿胀为特征的坏死外毛细胞核周围未见3种半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶阳性荧光标记物。结论老年大鼠耳蜗毛细胞凋亡可能通过caspases-9相关的线粒体信号转导通路而不是easpases～8相关的死亡受体通路启动完成。

简介：摘要中药可抑制白血病细胞增殖，并诱导细胞凋亡，涉及的信号通路主要包括PI3K/Akt通路、MAPK信号通路、JAK-STAT通路、Wnt通路及线粒体途径等。其中，线粒体凋亡通路受到众多关键凋亡通路影响，发挥各通路的终末促凋亡作用。今后需系统研究各信号通路间及分子间作用。

简介：摘要目的以体外培养的人牙周膜成纤维细胞（hPDLCs）为实验对象，探讨绿原酸对高糖环境下hPDLCs凋亡及蛋白激酶Ｂ（AKT）信号通路的影响。方法体外培养hPDLCs，分别用正常糖（5.5 mmol/L）、高糖（25.0 mmol/L）或高糖联合绿原酸（高糖，25.0 mg/ml；绿原酸，1 mg/ml）处理hPDLCs。细胞凋亡试验检测不同组hPDLCs凋亡情况，同时蛋白免疫印迹法检测各组泛AKT及磷酸化AKT（p-AKT）蛋白的表达情况。符合正态分布的计量资料以均数±标准差（x¯±s）表示，组间比较采用独立样本t检验。结果与正常糖组相比，高糖可显著促进hPDLCs的凋亡，凋亡率从（6.66±0.18）%提高至（16.72±0.50）%，差异有统计学意义（t=32.789，P<0.001），同时p-AKT蛋白的表达水平显著降低。而与高糖组相比，绿原酸能抑制高糖环境下hPDLCs的凋亡，凋亡率从（16.72±0.50）% 降低至（11.32±0.17）%，差异有统计学意义（t=17.710，P<0.001），同时回救高糖环境下下调的p-AKT蛋白的表达水平。结论绿原酸能抵抗高糖诱导的hPDLCs凋亡，可能是通过激活AKT信号通路实现的。

简介：摘要观察抑制Ras/Raf/Mek/Erk信号通路对胶质瘤细胞增殖与凋亡的影响。将胶质瘤细胞悬液注射至大鼠颅脑造模，胎鼠神经干细胞植入模型内治疗。发现瘤体组织Raf-1、Erk及抑凋亡蛋白Bcl-2表达增高，移植后显著下降，而Caspase-3在移植前后分别呈低表达及显著升高。可见神经干细胞移植可通过抑制Ras/Raf/Mek/Erk信号通路，促进胶质瘤细胞凋亡。

简介：绝经后骨质疏松（postmenstrualosteoporosis，PMOP）是由于妇女绝经后雌激素水平下降导致以骨量减少、骨微观结构退化为主要特征的骨形成与骨吸收失衡的骨转换型骨病，目前已证实雌激素可通过多个环节影响骨骼的生长和重构，如成骨细胞和破骨细胞的增殖、分化、钙化、骨基质沉积、凋亡等，骨质疏松改变可使大鼠种植体一骨界面骨融合指数降低、新骨生成量减少，本文针对雌激素对成骨细胞分化、成熟与凋亡的调控机理研究进展作一综述。

简介：为进一步研究姜黄素抑制LPS诱导的THP-1细胞炎症机制,采用Real-timePCR的方法检测姜黄素对细胞炎症因子mRNA表达的影响。PathScan?试剂盒检测细胞翻译后共价修饰蛋白的变化,并用westernblot确认PathScan的结果以及检测细胞核相关蛋白表达的变化。THP-1细胞经AV-PI染色后流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果显示姜黄素可明显降低炎症因子IL-1β,IL-6,TNF-α和ICAM-1mRNA的表达水平。PathScan和westernblot结果显示姜黄素抑制了p65转录因子的核转移,而对p38和JNK/MAPK磷酸化、IκBα降解没有抑制作用;姜黄素促进了PARP-1蛋白的剪切、抑制核纤层LaminB1蛋白的表达。流式细胞术显示姜黄素增加了AV-PI阳性细胞比例。本研究表明,姜黄素抑制p65核转移以及炎症因子的转录,是由于对核蛋白结构和功能的调节导致的,凋亡通路参与了姜黄素对p65核转移的抑制作用。

简介：细胞凋亡是不同于细胞坏死的生理性死亡方式，对生物机体的正常发育及自身稳定具有极其重要的作用。细胞凋亡的失控可以引起生物体平衡失调，导致各种相关疾病的发生。细胞凋亡的过程非常复杂，caspase家族对细胞的调控起着举足轻重的作用，与疾病的发生关系密切。

简介：

简介：目的：探讨他汀类药物对急性T淋巴细胞白血病（T-ALL）细胞增殖、凋亡的影响及其可能的作用机制。方法：Jurkat及CCRF-CEM细胞经不同浓度的氟伐他汀和辛伐他汀药物处理24h,CCK-8法检测细胞增殖抑制情况;EdU法检测细胞DNA复制情况;AnnexinV/7-AAD双染法分析细胞凋亡情况;流式细胞术分析细胞周期的变化;免疫印迹法检测CyclinD1、p21、p27、BAX、BCL-2及p-Akt蛋白的表达。结果：氟伐他汀、辛伐他汀均可抑制Jurkat及CCRF-CEM细胞增殖,且抑制效应呈一定的剂量依赖性。氟伐他汀浓度为0.2mmol/L时,Jurkat和CCRF-CEM细胞抑制率分别达41.14%和57.08%;而辛伐他汀浓度为0.2mmol/L时,Jurkat和CCRF-CEM细胞抑制率分别达68.42%和77.10%,均接近或超过半数抑制,与溶剂对照组比较有显著差异（P〈0.05）。不同浓度的氟伐他汀及辛伐他汀分别作用于Jurkat和CCRF-CEM细胞24h,其早期凋亡和晚期凋亡的细胞比例均升高,且于0.2mmol/L和0.3mmol/L药物浓度时,其总凋亡比例显著升高,与溶剂对照组相比有显著差异（P〈0.05）。细胞周期检测结果显示,氟伐他汀及辛伐他汀诱导Jurkat和CCRF-CEM细胞G1期阻滞。Westernblot检测结果显示,Jurkat和CCRF-CEM细胞经氟伐他汀或辛伐他汀处理后,BAX、p21和p27表达量逐渐升高,CyclinD1、BCL-2和p-Akt表达量逐渐减低。结论：他汀类药物可通过抑制Akt信号通路抑制T-ALL细胞的增殖,并诱导其凋亡。

简介：目的探讨苦参碱（Mat）对视网膜母细胞瘤细胞Y79细胞增殖、凋亡及PI3K/Akt信号通路的影响。方法Y79细胞经0.5、1.0、1.5g/LMat处理24h后,采用CCK-8试剂盒检测细胞增殖情况,磷酯酰丝氨酸结合蛋白-异硫氢酸荧光素/碘化丙啶（AnnexinV-FITC/PI）双标记流式细胞术检测细胞凋亡情况,Westernblotting免疫印迹检测各浓度Mat处理后凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax、PI3K/Akt信号通路重要蛋白PI3Kp85亚基、Akt及其磷酸化形式p-Akt的蛋白水平。结果不同浓度Mat作用Y79细胞24h后,可呈浓度依赖性方式抑制细胞增殖,增加细胞凋亡率（P〈0.05）。Westernblotting检测发现,Mat可明显增加促凋亡蛋白Bax表达,降低抗凋亡蛋白Bcl-2水平并可降低PI3Kp85α亚基及磷酸化Akt的蛋白水平（P〈0.05）,对总Akt水平无明显影响。结论Mat可抑制人视网膜母细胞瘤增殖并诱导其凋亡,可能与抑制PI3K/Akt信号通路有关。

简介：细胞色素C与凋亡激活因子-2（apoptosisa,型DNA断裂在细胞凋亡中发生频繁,线粒体功能障碍在细胞凋亡发生机制中起关

简介：Apoptin是一种能够特异性地诱导肿瘤细胞和转化细胞凋亡的小蛋白质。简要综述了Apoptin的来源及其分子生物学特性、Apoptin诱导肿瘤细胞凋亡的特点和分子机制、Apoptin在肿瘤治疗方面的研究进展，以及Apoptin作为一种抗肿瘤制剂的应用前景。

简介：摘要：细胞凋亡（apoptosis）是机体正常细胞在受到生理和病理性刺激后出现的一种自发的死亡过程，是一个主动、高度有序、基因控制以及一系列酶参与的过程。细胞凋亡在保证多细胞生物健康生存过程中扮演着关键角色，对个体的正常发育具有重要作用。它在多细胞生物的组织分化、器官发育、机体稳态的维持中有着重要意义。机体在产生新生细胞的同时，衰老和突变的细胞通过凋亡机制而被清除，使器官和组织得以正常的发育和代谢。本文将对细胞凋亡的研究进展进行综述。

简介：摘要目的探讨萝卜硫素(SFP)对人肾腺癌细胞凋亡的影响及其潜在的作用机制。方法选取人肾小管上皮细胞系(HK-2)和视网膜母细胞瘤细胞系(ACHN、UOK146、786-0和GRC-1)为研究对象，采用CCK-8方法和流式细胞术分析细胞增殖和凋亡情况；应用TargetScan软件预测miR-520a-3p与EGFR的关系，并采用双荧光素酶报告基因系统检测其相互作用；采用实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)和Western blot法检测miR-520a-3p和人表皮生长因子受体(EGFR)mRNA和蛋白的表达水平。结果SFP呈时间和浓度依赖性的抑制ACHN细胞增殖(均P<0.05)，SFP处理细胞36 h后，SFP组细胞凋亡率相对于对照组明显升高(均P<0.05)。与对照组比较，SFP组的Cleaved-Caspase-3的表达水平增高，而Pro-Caspase-3的表达水平则降低(P<0.05)。20、40、80 μg/mL SFP处理ACHN细胞36 h后，miR-520a-3p表达水平均较对照组明显升高(P<0.05)。与对照组比较，转染WT-EGFR质粒组中miR-520a-3p荧光素酶活性明显降低(P<0.05)，而MUT-EGFR质粒组中miR-520a-3p荧光素酶活性无变化(P>0.05)。转染miR-520a-3p mimics质粒能明显诱导miR-520a-3p基因表达(P<0.05)，而抑制EGFR mRNA和蛋白表达(P<0.05)。80 μg/mL SFP处理ACHN细胞36 h后，EGFR mRNA和蛋白的表达水平均较对照组降低(均P<0.05)。与SFP组比较，SFP+miR-520a-3p inhibitor组的miR-520a-3p表达、细胞凋亡率明显降低，而EGFR表达、细胞活力明显升高，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论SFP通过上调miR-520a-3p水平降低EGFR表达，进而抑制肾腺癌细胞增殖、诱导其凋亡，miR-520a-3p/EGFR信号通路可能是肾腺癌治疗的新靶点。

简介：为研究体外大鼠骨髓间充质干细胞（bonemarrow-derivedmesenchymalstemcells,BMSCs）在缺血缺氧条件下发生凋亡的作用机制。采取大鼠骨髓,以密度梯度离心分离出单个核细胞（MNCs）,于体外培养并由牛垂体提取物（PEX）诱导扩增传代培养出MSCs。经形态学和流式细胞仪检测MSCs表面标志物鉴定后,BMSCs在缺血缺氧条件下培养,通过AnnexinV/PI双染细胞凋亡检测比较不同组别细胞的凋亡率和蛋白印迹法（westernblot）来观察细胞中蛋白的变化。结果表明,①经形态学观察和流式细胞仪检测MSCs表面标志物鉴定,提示BMSCs培养成功。②对照组（无缺血缺氧）与缺血缺氧组比较,缺血缺氧组的凋亡率显著性增加,而通过磷酸化Akt的表达量显著性增加提示PI3K（phosphoinositide-3kinase）/Akt（proteinkinaseB,PKB）信号通路被激活（P〈0.05）;同时缺血缺氧组与缺血缺氧＋PI3K/Akt抑制剂（LY294002）组比较,缺血缺氧＋PI3K/Akt抑制剂组的凋亡率显著降低,而通过磷酸化Akt的表达量显著减少（P〈0.05）,提示PI3K/Akt信号通路被抑制。结论：PI3K/Akt信号通路对体外缺血缺氧条件下培养的BMSCs凋亡发生有关键性作用。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)HOTAIR对肾母细胞瘤细胞增殖、凋亡与耐药性的影响及分子机制。方法收集2015—2019年于郑州大学附属儿童医院手术治疗的32例肾母细胞瘤患儿的肾母细胞瘤组织和癌旁正常组织，采用实时荧光定量聚合酶链反应检测肾母细胞瘤组织和癌旁组织中HOTAIR的表达，CCK-8法检测细胞的增殖能力，流式细胞术和TUNEL染色检测细胞凋亡水平，Western blot检测细胞中Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的表达，CCK-8检测转染后经过不同浓度顺铂处理下的细胞增殖抑制情况。结果HOTAIR在肾母细胞瘤组织中的表达水平为2.02±0.18，高于癌旁组织(0.61±0.04，P<0.05)。si-HOTAIR组细胞中Wnt、β-catenin、Cyclin D1、c-myc蛋白的表达水平分别为0.54±0.05、0.41±0.05、0.25±0.03和0.56±0.06，均低于对照组(分别为0.89±0.08、0.94±0.10、0.72±0.06和1.10±0.11)和si-RNA组(分别为1.06±0.11、0.92±0.08、0.66±0.07和1.25±0.11，均P<0.05)。转染24、48和72 h后，si-HOTAIR组细胞的吸光度值分别为0.31±0.02、0.37±0.04和0.69±0.07，均低于对照组(分别为0.49±0.05、0.78±0.08和1.22±0.14)和si-RNA组(分别为0.57±0.06、0.68±0.07和0.94±0.09，均P<0.05)。si-HOTAIR组细胞的凋亡率为(13.81±1.25)%，高于对照组[(6.54±0.72)%]和si-RNA组[(4.35±0.40)%，均P<0.05]；si-HOTAIR组细胞的TUNEL阳性细胞率为(35.14±3.50)%，高于对照组[(20.16±2.18)%]和si-RNA组[(21.09±2.35)%，均P<0.05]。si-HOTAIR组细胞的半数抑制浓度为(62.48±5.97)μmol/L，均低于对照组[(88.27±9.05)μmol/L]和si-RNA组[(92.50±9.11)μmol/L，均P<0.05]。结论抑制LncRNA HOTAIR的表达可抑制肾母细胞瘤细胞的增殖活性，促进细胞凋亡，降低细胞对顺铂的耐药性，其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路的激活有关。

简介：摘要目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)HOTAIR对肾母细胞瘤细胞增殖、凋亡与耐药性的影响及分子机制。方法收集2015—2019年于郑州大学附属儿童医院手术治疗的32例肾母细胞瘤患儿的肾母细胞瘤组织和癌旁正常组织，采用实时荧光定量聚合酶链反应检测肾母细胞瘤组织和癌旁组织中HOTAIR的表达，CCK-8法检测细胞的增殖能力，流式细胞术和TUNEL染色检测细胞凋亡水平，Western blot检测细胞中Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的表达，CCK-8检测转染后经过不同浓度顺铂处理下的细胞增殖抑制情况。结果HOTAIR在肾母细胞瘤组织中的表达水平为2.02±0.18，高于癌旁组织(0.61±0.04，P<0.05)。si-HOTAIR组细胞中Wnt、β-catenin、Cyclin D1、c-myc蛋白的表达水平分别为0.54±0.05、0.41±0.05、0.25±0.03和0.56±0.06，均低于对照组(分别为0.89±0.08、0.94±0.10、0.72±0.06和1.10±0.11)和si-RNA组(分别为1.06±0.11、0.92±0.08、0.66±0.07和1.25±0.11，均P<0.05)。转染24、48和72 h后，si-HOTAIR组细胞的吸光度值分别为0.31±0.02、0.37±0.04和0.69±0.07，均低于对照组(分别为0.49±0.05、0.78±0.08和1.22±0.14)和si-RNA组(分别为0.57±0.06、0.68±0.07和0.94±0.09，均P<0.05)。si-HOTAIR组细胞的凋亡率为(13.81±1.25)%，高于对照组[(6.54±0.72)%]和si-RNA组[(4.35±0.40)%，均P<0.05]；si-HOTAIR组细胞的TUNEL阳性细胞率为(35.14±3.50)%，高于对照组[(20.16±2.18)%]和si-RNA组[(21.09±2.35)%，均P<0.05]。si-HOTAIR组细胞的半数抑制浓度为(62.48±5.97)μmol/L，均低于对照组[(88.27±9.05)μmol/L]和si-RNA组[(92.50±9.11)μmol/L，均P<0.05]。结论抑制LncRNA HOTAIR的表达可抑制肾母细胞瘤细胞的增殖活性，促进细胞凋亡，降低细胞对顺铂的耐药性，其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路的激活有关。

简介：摘要目的研究花椒提取物（ZBME）诱导肝癌细胞凋亡作用及其分子机制。方法以肝癌细胞株HepG2细胞为研究对象，分为对照组和花椒提取物组。对照组不做处理，花椒提取物组以8μg/mL的ZBME处理HepG2细胞，采用CCK-8法检测细胞增殖；流式细胞技术检测细胞凋亡；qRT-PCR检测HO-1、NQO1、AREmRNA表达。结果花椒提取物组细胞增殖显著低于对照组，细胞凋亡显著高于对照组（P＜0.01)；花椒提取物组HO-1、NQO1、AREmRNA表达较对照组显著升高（P＜0.05）。结论ZBME能够诱导肝癌细胞凋亡和抑制增殖，ZBME抗癌作用可能通过激活Nrf2/ARE信号通路实现。

简介：目的观察厄贝沙坦对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响，并探讨其与细胞外信号调节激酶（ERK）通路的关系。方法健康雄性SD大鼠72只，随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、厄贝沙坦＋PD-98059组（PD组）。厄贝沙坦灌胃1周后制作大鼠心肌缺血再灌注模型，PD-98059于缺血前15min尾静脉注射。实验结束后用TTC染色测定心肌梗死面积；免疫组织化学法检测心肌组织Bcl-2、Bax表达；Westernblot法测定磷酸化ERK的活性；TUNEL检测凋亡细胞指数。结果与假手术组比较，缺血再灌注组、缺血预处理组、厄贝沙坦组、PD组心肌细胞凋亡指数、磷酸化ERK活性及Bcl-2、Bax表达明显增加（P〈0．01）；与缺血再灌注组比较，缺血预处理组、厄贝沙坦组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显降低，磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显增加（P〈O．01）；与厄贝沙坦组比较，缺血再灌注组、PD组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数和Bax表达明显增加，磷酸化ERK活性及Bcl-2表达明显降低，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论厄贝沙坦能够激活ERK通路，进一步调控Bcl-2、Bax蛋白的表达，抑制再灌注心肌细胞的凋亡。