简介：摘要雌激素相关受体（estrogen-related receptors，ERRs）是核受体超家族的重要成员，是一类无需与配体结合即可产生生物学功能的受体。ERRs主要有3种亚型：ERRα、ERRβ及ERRγ。虽然ERRs的序列与雌激素受体同源，但它们的活化并不需要雌激素参与，在细胞呼吸、细胞发育、细胞增殖、能量代谢及线粒体生物合成等方面发挥重要作用。近年来研究发现，ERRs与肾脏疾病的发生与发展也密切相关。本文就ERRs的生物学功能及其在肾脏疾病中的研究进展进行综述。

简介：摘要甲状腺相关性眼病(thyroid associated orbitopathy，TAO)也称为Graves眼病，多见于女性，是一种进行性、具有潜在致盲风险的自身免疫性疾病。既往用于中重度活动性TAO的治疗药物虽然有多种，但疗效均不够确切，不能满足临床需求。随着对TAO发病机制的研究不断深入，胰岛素样生长因子Ⅰ(insulin-like growth factor-Ⅰ，IGF-Ⅰ)受体介导通路在TAO发生、发展过程中的作用得到肯定。新型靶向药物IGF-Ⅰ受体拮抗剂(如Teprotumumab)用于TAO治疗的多项临床试验取得了良好疗效，为有效治疗TAO带来希望。

简介：摘要白细胞介素(interleukin, IL)-31是2004年新发现的一种细胞因子，其受体是由IL-31受体A(IL-31 receptor alpha, IL-31RA)和抑瘤素M受体(oncostatin-M receptor beta，OSMR)组成的异源性二聚体。最近的研究表明，IL-31通过刺激促炎性细胞因子分泌，可以调节细胞增殖，并参与组织重塑。此外，IL-31在支持辅助性T细胞(helper T cells，Th)2免疫方面也具有潜在的免疫调节作用，提示IL-31受体阻断治疗方法可用于治疗Th2型相关疾病。文章主要对IL-31及其受体在免疫相关性疾病中的作用作一综述。

简介：摘要免疫效应细胞相关神经毒性综合征（ICANS）是嵌合抗原受体T细胞（CAR-T）免疫疗法常见的不良反应，其发生机制主要与大脑壁细胞破坏、细胞因子水平升高、自然杀伤细胞介导的炎症作用以及内皮细胞激活有关。ICANS的临床表现主要为失语、震颤、书写困难、嗜睡、癫痫，严重者可出现窒息、昏迷或脑水肿，甚至危及生命。影响ICANS的因素包括年龄、CAR-T的扩增峰值、产品种类和疾病类型等。美国血液与骨髓移植学会推荐对轻度ICANS患者给予对症支持治疗，严重者可以采用激素冲击治疗。

简介：摘要遗传性血色病是一种铁代谢障碍性疾病，较为罕见。现报道1例转铁蛋白受体（TFR）2基因突变相关血色病患者，临床表现为皮肤色素沉着、糖尿病、肝硬化，血清铁蛋白（8 548.9 ng/ml）、转铁蛋白饱和度（116.77%）明显升高，肝活检示肝硬化，肝内铁沉积（重度Ⅳ级），对其血液标本进行全外显子捕获和高通量测序，并经Sanger测序验证，发现在TFR2基因10号和7号外显子上检测到2个杂合突变（c.1288G＞A，p.G430R和c.960T＞A，p.Y320X），前者已有文献报道与血色病的发病密切相关；后者罕见报道，是TFR2基因新变异点，该突变可使肽链终止。

简介：摘要卵泡刺激素（follicle-stimulating hormone，FSH）是调节卵巢颗粒细胞和睾丸支持细胞功能的重要激素，其作用由卵泡刺激素受体（follicle-stimulating hormone receptor，FSHR）介导。FSHR下游信号通路包括G蛋白介导的下游信号、辅助信号分子参与激活的下游信号、与其他胞质膜信号分子相互作用产生的信号等。近年来随着科研技术的发展，FSHR信号的精细调节方式被进一步揭示，组学技术的广泛应用也为信号调控机制的研究提供了更多的方法和可能性。此外，大量最新研究显示非性腺组织中广泛分布具有生物学活性的FSHR，可能与绝经后相关并发症如骨质疏松和代谢综合征有关，肿瘤组织、生殖系统非性腺组织以及胎儿组织等部位的FSHR可能也具有促血管生成等生物学功能，提示FSH可能在多系统生理病理过程中均发挥作用，这为FSHR的相关研究开展提供了全新的视角，本文就此进行综述。

简介：摘要血管钙化是慢性肾脏病(CKD)的常见并发症，是CKD患者心血管事件增加的危险因素之一。CKD血管钙化的发病机制目前尚未完全明确，可能涉及多种病理生理过程如炎症反应、细胞凋亡、氧化应激、低氧反应等。CKD血管钙化中男性发病率显著高于女性，提示雄激素可能在CKD血管钙化的发展过程中发挥重要作用。本文对雄激素及雄激素受体与CKD血管钙化的相关性研究进行综述。

简介：摘要绝经可引起生殖内分泌激素水平的显著变化，并导致相关疾病发病率增加。因其影响女性的身心健康和生活质量，有关卵泡刺激素及其特异性受体在骨质疏松、脂质代谢异常、心血管疾病、肿瘤、认知功能障碍等绝经相关疾病发病机制中的作用研究已取得进展，为绝经后疾病发病的分子生物学机制提供依据。

简介：摘要嵌合抗原受体（CAR）T细胞免疫治疗是肿瘤治疗的一次革命，CAR-T细胞免疫治疗在B细胞白血病、淋巴瘤和多发性骨髓瘤的治疗中疗效显著，但存在抗原逃逸、抗原异质性、毒副作用等不足，在其他恶性血液肿瘤和实体肿瘤治疗中也面临诸多挑战。CAR-T细胞免疫治疗前后进行全面、持续的实验室指标检测对毒副作用的早期预警及治疗监测具有重要作用。未来需要不断改进CAR-T细胞的设计、优化治疗方案，提高其抗肿瘤活性，为肿瘤治疗带来新的突破。

简介：摘要表皮生长因子受体（EGFR）在多种恶性肿瘤中存在过表达，使其成为抗肿瘤生物制剂治疗的重要靶点。针对该靶点的表皮生长因子受体抑制剂（EGFRIs）临床上应用较广泛，包括抗EGFR单克隆抗体和酪氨酸激酶抑制剂。接受EGFRIs治疗的部分患者可出现特征性的剂量依赖性皮肤黏膜不良反应，常见类型包括痤疮样皮疹、甲沟炎、皮肤干燥和瘙痒等。这些副作用会导致患者身体、心理的不适，致使抗肿瘤靶向药物剂量调整、方案更换甚至治疗中断。正确识别和处置EGFRIs相关皮肤黏膜不良反应对于肿瘤的三级预防具有重要意义。本文就EGFRI相关皮肤黏膜不良反应的发病机制、各种临床表现及其防治策略进行阐述。

简介：摘要蛋白质构象变化或基因表达量异常是疾病发生发展的重要原因之一，而肿瘤坏死因子受体相关因子作用蛋白(TRAIP/TRIP/RNF206)作为E3泛素连接酶，其结构改变及泛素酶活性变化与疾病息息相关，近年来受到越来越多关注，尤其是在DNA复制与损伤修复研究领域。TRAIP的异常表达已在多种疾病中被报道，比如肿瘤、先天性发育异常等。TRAIP通过影响基因组的稳定性、细胞周期进程或与其他蛋白的相互作用等致病机制促进疾病的发生发展。近年，有关TRAIP的生物学功能研究进展迅速，提示其重要的生物学意义。本文拟对近年来TRAIP的生物学功能研究进展作出综述和展望。

简介：无

简介：摘要目的研究黄芩素对Aβ25-35损伤PC12细胞中谷氨酸受体相关蛋白表达的影响。方法将PC12细胞按随机数字表法分为对照组、模型组、雌二醇组及不同浓度的黄芩素组，采用噻唑蓝（MTT）法检测各组PC12细胞存活情况。将PC12细胞按随机数字表法分为对照组、模型组、雌二醇组、黄芩素组。对照组、模型组加入DMEM培养液培养，雌二醇组加入1×10-3 μmol/L雌二醇DMEM培养液，黄芩素组加入1 μmol/L的黄芩素的DMEM培养液，干预2 h后，模型组、雌二醇组、黄芩素组加入20 μmol/L Aβ25-35诱导PC12细胞损伤。干预22 h后，采用流式细胞术检测细胞凋亡情况，Western blot检测雌激素受体β（ERβ）、磷酸化的c-jun氨基末端激酶（p-JNK/JNK）和谷氨酸受体中离子型受体N-甲基-D-天冬氨酸受体1（NMDAR1）、谷氨酸受体2（GluR2）和钙/钙调素依赖蛋白激酶-Ⅱ（CaMKⅡ）表达。结果与模型组比较，1 μmol/L黄芩素组细胞增殖率［（95.80±2.47）%比（64.34±3.84）%］提高（P<0.01），黄芩素组细胞凋亡率［（7.83±0.67）%比（12.84±0.91）%］明显降低（P<0.01），NMDAR1蛋白［（0.582±0.012）比（0.352±0.012）］、GluR2蛋白［（0.538±0.017）比（0.355±0.006）］、ERβ蛋白［（0.362±0.015）比（0.262±0.018）］表达明显升高（P<0.01），p-JNK/JNK蛋白［（0.476±0.013）比（0.752±0.014）］、CaMKⅡ蛋白［（0.499±0.019）比（0.670±0.016）］表达显著降低（P<0.01）。结论黄芩素对Aβ25-35损伤PC12细胞具有保护作用，其作用机制可能与激活ERβ、抑制p-JNK/JNK活性、调节谷氨酸受体相关蛋白表达有关。

简介：摘要目的探讨初诊Graves病(GD)患者促甲状腺激素受体抗体(thyrotropin receptor antibody，TRAb)水平与骨转换标志物(bone turnover markers，BTMs)的相关性。方法收集2016年10月至2021年6月于郑州大学第一附属医院初诊GD患者的临床资料，包括：游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺素、甲状腺相关抗体、总I型胶原氨基端前肽(PINP)、骨钙素氮端中分子片段(N-MID)、β-Ⅰ型胶原交联羧基末端肽(β-CTX)、血脂和肾功能等。结果618例GD患者的平均年龄为(43.7±13.2)岁，男∶女＝1∶1.99。男性GD患者PINP和β-CTX显著高于女性(均P<0.05)。Spearman相关性分析显示，PINP、N-MID和β-CTX均与FT3、FT4、TRAb、血清钙和血清磷呈正相关，均与体重指数和低密度脂蛋白胆固醇呈负相关(均P<0.05)。线性回归分析显示，总体GD患者TRAb与lg-PINP、lg-N-MID和sqrt-β-CTX，在单变量模型中，均呈正相关(β分别为0.006，0.005和0.006；均P<0.001)；校正甲状腺功能后仍呈正相关(均β＝0.004，均P<0.001)；校正多种混杂因素后(模型3和4)，上述相关性仍存在(均P<0.05)。不同性别GD患者单变量模型和校正甲状腺功能模型的结果与总体一致(均P<0.05)。结论TRAb是GD患者骨转换加速的危险因素，且独立于甲状腺功能。

简介：摘要嵌合抗原受体（CAR）-T细胞免疫治疗是近年来肿瘤治疗领域一个举世瞩目的重大成果。流式细胞术（FCM）在CAR-T细胞免疫治疗相关检验的每一个步骤中都起到非常重要的作用，包括靶点筛查、CAR-T细胞产品成分鉴定、毒性预估、微小残留病（MRD）检测、免疫功能评价、免疫微环境研究等。为了深刻认识FCM在CAR-T细胞免疫治疗这一新兴领域的作用，规范每一项应用中的操作，进一步促进其在CAR-T细胞免疫治疗中的应用，中国中西医结合学会检验医学专业委员会制定了此专家共识。

简介：【摘要】PR功能的发挥依赖PR和以上分子的共同协调完成，可以统称为PR复合物，只有从PR复合物才能充分全面研究PR在胚胎植入和妊娠维持中的作用。最后从分子机制上进一步研究PR功能下降的原因，才能从根本上防治蜕膜化异常相关的妊娠疾病提供理论依据。

简介：摘要该研究旨在探讨血红素加氧酶1在烧伤早期急性肾损伤中的作用及其相关机制。采用100 ℃水浴建立经典的大鼠烧伤模型，伤后即刻腹腔注射血红素加氧酶1。采用基于结构变化和功能的组织病理学和血生物化学评估早期急性肾损伤进展，ELISA、免疫染色、实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测血红素加氧酶1、氧化应激、促炎症介质和Toll样受体4（TLR4）相关信号通路。使用TLR4抑制剂环己烯衍生物TAK242和诱导剂LPS检测血红素加氧酶1在烧伤大鼠肾脏炎症及TLR4信号通路中的作用。研究表明，氯化高铁血红素诱导的血红素加氧酶1通过减少肾氧化应激和释放促炎症介质，下调TLR4的表达及下游核因子κB抑制剂（IκB）激酶α/β、IκBα和核因子κB p65的磷酸化，改善烧伤大鼠的肾损伤和功能障碍；TAK242的作用与血红素加氧酶1相似但较弱；LPS抑制了血红素加氧酶1的抗炎及TLR4信号的调节作用。结果证实血红素加氧酶1通过TLR4/核因子κB信号途径保护肾脏。

简介：摘要： 目的：分析维生素D受体基因多态性与非小细胞肺癌术后1年复发的相关性。方法：2020年07月—2021年06月，纳入符合标准的100例行非小细胞肺癌根治术的患者进入队列。对纳入队列的100例行NSCLC根治术患者为其1年的随访工作，每2月随访一次。进行维生素DNA受体基因多样性检测、血清1,25(OH)2D3浓度水平测定，结果：两组患者VDR基因Bsm1、Apal、TaqⅠ位点多态性均符合Hardy－Weinberg遗传平衡.两组患者Bsm1、Apal基因型频率分布以及相应的B、b等位基因频率和A、a等位基因频率的差异有统计学意（p0.05),两组患者T、t等位基因频率的差异有统计学意义（p

简介：摘要目的观察1型大麻素受体（cannabinoid receptor 1，CB1）和2型大麻素受体（cannabinoid receptor 2，CB2）在子宫腺肌病患者子宫内膜肌层交界区（endometrial-myometrial interface，EMI）和外周肌层（outer myometrium，OM）的表达及其与痛经的关系。方法本研究为病例对照研究，纳入首都医科大学附属北京妇产医院2016年7月至2018年1月期间因子宫腺肌病行子宫全切除术患者45例为子宫腺肌病组（其中增生期23例，分泌期22例），选择同期因宫颈上皮内瘤变Ⅲ级或宫颈癌Ⅰa期等切除子宫的非腺肌病患者34例为对照组（其中增生期22例，分泌期12例）。子宫切除后立即进行组织取材，采用实时荧光定量PCR以及Western blotting检测CB1和CB2 mRNA和蛋白表达，并比较CB1和CB2表达水平与痛经视觉模拟评分（visual analogue scale，VAS）的相关性。结果子宫腺肌病组CB1和CB2 mRNA以及蛋白的表达量均显著高于对照组（CB1 mRNA：0.119±0.064比0.000±0.010，P<0.001；CB2 mRNA：0.048±0.033比0.005±0.009，P<0.001；CB1蛋白：1.76±0.12比1.14±0.15，P<0.001；CB2蛋白：1.89±0.15比1.13±0.18，P<0.001）。在子宫腺肌病组以及对照组子宫EMI以及OM，CB1 mRNA增生期与分泌期比较，差异均无统计学意义（均P>0.05）。在子宫腺肌病组，CB1 mRNA的表达在EMI显著高于OM（增生期：0.119±0.064比0.059±0.035，分泌期：0.124±0.067比0.053±0.044，均P<0.001），但对照组中差异无统计学意义（P>0.05）。EMI的CB1表达与痛经程度呈正相关（R2=0.291，P<0.001）。结论子宫腺肌病患者子宫肌层中CB1和CB2的表达均上调，且在EMI中的表达高于OM。EMI的CB1表达与痛经程度呈正相关，而CB2的表达与痛经程度无明显相关，提示CB1可能参与了子宫腺肌病患者痛经的发生。

简介：无