简介：摘要本文简要分析了部署虚拟化桌面相比于采购传统台式电脑的经济效益和实用性，能够解决的问题，以及节能减排方面的优势。

简介：

简介：目的为了满足全国突发中毒事件技能竞赛的需求，考察省级突发中毒事件卫生应急处置能力。方法以突发中毒事件的特征为基础建立突发中毒事件桌面推演案例，运用计算机与网络技术研制开发了突发中毒事件桌面推演系统。结果该系统采用浏览器朋最务器（B／S）模式，通过网络进行试题的收发，各省参赛队伍通过互联网进行中毒技能竞赛桌面推演环节。结论中毒桌面推演系统是中毒卫生应急演练和计算机的结合，为提高中毒卫生应急处置能力和校验应急预案提供了一个很好的工具。

简介：目的探讨PC方案联合放疗治疗局部晚期非鳞非小细胞肺癌（non-smallcelllungCancer,NSCLC）的疗效及安全性。方法将50例局部晚期非鳞NSCLC随机分为观察组与对照组各25例,观察组接受PC方案联合放疗治疗,对照组患者接受DC方案联合放疗治疗,比较两组疗效,P〈0.05为差异有统计学意义。结果观察组部分缓解19例、疾病稳定5例、疾病进展1例,对照组分别17例、6例、2例,两组近期疗效比较差异无统计学意义（χ~2=0.655、0.230、1.030、2.045,均P〉0.05）;观察组呼吸困难发生、放射性肺炎发生率分别72.0%、32.0%,对照组分别为92%、8.0%,两组比较差异均有统计学意义（χ~2=13.369、26.787,均P〈0.05）。结论PC方案联合放疗治疗局部晚期NSCLC的近期疗效与DC方案联合放疗相当,但是前者的安全性更好。

简介：目的：研究无性肾上腺髓质瘤(PCI2)细胞电压依赖性钾离子通道门控动力学。方法：以细胞附贴式片膜钳技术记录PCI2细胞K^+通道内向电流；通过实验数据分析，确定开放与关闭时间的分形特征并估计开放与关闭持续时间的分形维与动力学设定点。结果：关闭持续时间的分形维D不随电压变化，动力学设定点A的对数logA反比于吸管位势(Vp)，而开放持续时间的分形维D’反比于吸管位势，动力学设定点A’的对数logA’并不随电压变化。结论：这种通道的开、关持续时间和门控的电压依赖性可以基于分形模型作出描述。

简介：摘要目的探讨慢性乙肝不同分度患者血清HA、PCⅢ水平与部分肝功能指标进行分析。方法选取我院2012年05月-2013年05月期间收治的120例患有慢性乙肝的患者，按随机分组的方式将患者分为失代偿期与代偿期两组，各60例，分别对慢性乙肝患者血清HA、PCⅢ水平及部分肝功能指标。结果失代偿期慢性乙肝组血清HA含量较高于代偿期慢性乙肝组；而失代偿期慢性乙肝组血清PCⅢ与代偿期慢性乙肝组无明显差异。失代偿期肝硬化组血清TBIL、DBIL明显高于代偿期肝硬化组。失代偿期慢性乙肝组血清ALB明显低于代偿期慢性乙肝组。失代偿期慢性乙肝组血清ALT、AST、GLO与代偿期慢性乙肝组之间无明显差异。血清HA与血清TBIL、DBIL、AST呈正相关，与血清ALB呈负相关；血清PCⅢ与血清TBIL、DBIL呈正相关，与血清GLO呈正相关。结论慢性乙肝患者血清纤维化指标血清HA与血清TBIL、DBIL、AST呈正相关，与血清ALB呈负相关；血清PCⅢ与血清TBIL、DBIL、GLO呈正相关，值得医学界广泛推广及应用。

简介：摘要目的研究慢性乙肝不同分度患者血清HA、PCⅢ水平与部分肝功能指标差异。方法选取我院收治的90例慢性乙肝患者作为研究对象，其中轻度患者30例，中度患者30例，重度患者30例，对所有患者的血清HA、PCⅢ、肝功能指标等进行检测和分析。结果轻度患者、中度患者、重度患者之间各项指标存在显著差异（P<0.05），具有统计学意义。结论慢性乙肝不同分度患者血清HA、PCⅢ水平与部分肝功能指标之间具有一定的差异。

简介：摘要目的研究17β-雌二醇对氧糖剥夺再灌注损伤的PC12神经细胞的作用。方法将PC12神经细胞随机分为三组正常对照组；OGD-R（oxygen-glucosedeprivationandreperfusion）组和17β-E2（17β-雌二醇）治疗组。OGD-R组和17β-E2治疗组进行氧糖剥夺再灌注，观察氧糖剥夺后PC12神经细胞形态改变；流式细胞仪检测再灌注24h后PC12神经细胞早期凋亡率和死亡率。数据以均数±标准差（x-±s）表示，应用SPSS13.0软件包进行统计学分析，显著性水准为α=0.05。结果（1）氧糖剥夺30min后17β-E2治疗组较OGD-R模型组PC12神经细胞胞体水肿轻，保留了突起，但较正常细胞明显变短甚至消失。（2）流式细胞仪检测示再灌注24小时后早期凋亡率和死亡率中17β-E2治疗组均介于正常对照组和OGD-R组之间，三组间两两比较均有显著性统计学差异。结论17β-雌二醇对氧糖剥夺再灌注损伤的PC12神经细胞有保护作用。

简介：摘要目的体外研究mTOR抑制剂依维莫司（Everolimus，RAD001）对人前列腺癌PC-3细胞株增殖的改变，并探讨其可能的作用机制。方法体外采用细胞培养技术培养人前列腺癌PC-3细胞株，MTT法检测依维莫司1nmol/L对PC-3细胞株增殖的变化；流式细胞分析技术（FCM）检测维莫司对PC-3细胞株细胞周期的变化；Westernblot检测依维莫司干预PC-3细胞株后，p-4E-BP1和p-P70-S6K表达情况的改变。采用SPSS13.0统计软件对实验所得数据分析，P＜0.05有统计学差异。结果MTT结果显示，依维莫司可抑制PC-3细胞株的增殖，且随着药物干预时间的延长，抑制率逐步增大（P<0.01）；FCM结果显示，随着药物干预时间的延长，G0/G1期的细胞百分比逐步升高，S、G2/M期的细胞百分比逐步降低，使绝大部分PC-3细胞被中断在细胞周期的G0/G1期（P＜0.01）；Westernblot结果显示，随着药物干预时间的延长，p-4E-BP1和p-P70-S6K的表达逐步被抑制（P<0.01）。结论mTOR抑制剂依维莫司能够抑制人前列腺癌PC-3细胞株的增殖，其机制可能与PI3K/Akt/mTOR信号传导通路中的mTOR被抑制，继而抑制了其下游的翻译抑制因子eIF-4E结合蛋白1（4E-BP1）和核糖体蛋白P70-S6K的磷酸化有关。