简介：目的探析慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的护理对策经验.方法回顾性分析48例选择我院慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的临床资料,对相关护理措施进行归纳分析.结果48例患者经过综合性的科学护理,临床症状恢复明显并出院.结论慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭患者病情复杂,需要科学的精心护理进行干预,才能够及早掌握患者的病情变化,并及时进行处理,大大提高了患者的治疗时效,有效缓解了患者临床症状,改善患者呼吸功能.

简介：慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种重要的慢性呼吸系统疾病,主要包括慢性支气管炎和肺气肿,患病人数多,病死率高,由于其缓慢进行性发展,严重影响患者的劳动能力和生活质量.为此,国内外许多学者近年来对COPD的发病机制进行了大量的研究工作,但是到目前为止,COPD的研究进展仍然十分缓慢,其主要原因是COPD病因太多,发病机制复杂.本文旨在将国内外有关COPD的实验动物模型进行一次总结,并对各种模型的优缺点给予客观的评价.

简介：近年来,慢性阻塞性肺疾病患者侵袭性肺曲霉病的发病率不断上升,早期诊断对改善临床预后极为重要。慢性阻塞性肺疾病患者支气管-肺功能和结构损害,并经常接受激素治疗等特点导致患者合并侵袭性肺曲霉病时临床和CT表现不典型,有关侵袭性肺曲霉病的实验室诊断敏感性和（或）特异性降低,给诊断带来了困难。本文试从慢性阻塞性肺疾病合并侵袭性肺曲霉病的病理生理特点入手探讨其诊断上的一些问题。

简介：目的：动态观察运用不同方法建立的两种实验性大鼠慢性阻塞性肺疾病（COPD）模型并比较评估两组模型的特点。方法：分别采用单纯被动吸烟（单一组）和被动吸烟与细菌内毒素（LPS）气管注入的复合方法（复合组）制造大鼠COPD模型，运用HE染色及半定量图像分析法对比研究两组模型肺组织及小支气管的病理形态学改变。结果：建立的COPD大鼠模型均符合人类COPD的病理形态学特点；复合组的气道慢性炎症、重塑改变及气流阻塞情况均较单一组严重；单一组、复合组模型各时间段管壁及平滑肌层均较正常对照组显著增厚（P〈0．01），第20天时复合组管壁及平滑肌层均较单一组显著增厚（P〈0．01），而第40天及60天时复合组仅管壁较单一组显著增厚（P〈0．01）。结论：COPD模型的形成是由于慢性气道炎症的反复刺激引起管壁纤维性增生增厚及平滑肌层增厚，即气道重塑，最终导致气流受限；复合组COPD模型的气道炎症及气道重塑均较单一组COPD模型显著。

简介：目的观察鱼腥草素钠对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织中PI3K、AKT1及mTORmRNA表达的影响,并探讨其作用机制。方法选取Wistar雄性大鼠24只,体重（220±20）g,随机分为正常组、模型组、地塞米松组和鱼腥草素钠组（每组6只）。采用烟熏和脂多糖气管滴注联合方法建立慢性阻塞性肺疾病（chronicobstructivepulmonarydisease,COPD）大鼠模型,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测PI3K、AKT1及mTORmRNA表达,并观察大鼠肺组织病理变化。结果与正常组相比,模型组大鼠肺组织PI3K、AKT1mRNA表达显著增高（P〈0.01,P〈0.05）,mTORmRNA表达显著降低（P〈0.01）;与模型组相比,鱼腥草素钠组和地塞米松组肺组织PI3K、AKT1mRNA表达显著降低（P〈0.01,P〈0.05）,mTORmRNA表达显著增高（P〈0.01）;与地塞米松组相比,鱼腥草素钠组肺组织mTORmRNA表达显著增高（P〈0.05）。病理观察结果显示,与正常组比较,模型组局部肺实变,肺泡腔内大量中性粒细胞浸润,胶原染色显示肺间质纤维组织大量增生;鱼腥草素钠组和地塞米松组肺组织病理改变明显轻于模型组,鱼腥草素钠组和地塞米松组肺组织呈轻度间质性肺炎,仅见少量的纤维组织增生。结论鱼腥草素钠能够减轻慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺组织损伤,其机制可能与其能够下调PI3K、AKT1mRNA的表达、上调mTORmRNA表达有关。

简介：虽然临床和实验研究已经证实阻塞性黄疸与败血症密切相关,但至今其机制尚未完全阐明。阻塞性黄疸最重要的病理基础是肠黏膜屏障损伤导致的内毒素血症。近年来研究表明,主要影响因素与细胞紧密连接蛋白及其磷酸化有密切相关。

简介：目的：中老年冠心病（CHD）患者阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）的发病相关因素分析.方法：将我院2012年4月至2015年5月收治的50例CHD患者作为对照组,并同期选取我院收治的50例CHD合并OSAS患者作为观察组,对两组患者的临床指标情况进行观察分析.结果：观察组患者的胆固醇、三酰甘油及空腹血糖值明显高于对照组,并且其SPO2水平明显低于对照组,两组数据差异显著,P值小于0.05.结论：老年冠心病合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的发病率较高,临床接诊冠心病患者时应注意观察患者的SPO2、胆固醇、三酰甘油、空腹血糖等临床指标,出现异常时,应尽早干预,降低OSAS的发生率.

简介：目的：探讨小青龙汤治疗慢性支气管哮喘的临床疗效。方法：选取2009年1月至2011年1月我院收治入院的哮喘患者84例，随机分为对照组和治疗纽，对照组采用西药对症治疗，治疗组在对照纽的基础上联合应用小青龙汤，治疗结束后对两组患者的临床疗效和肺功能进行分析。结果：临床疗效比较：治疗组总有效率显著高于对照组（95．42％VS80．95％，P〈0．05）；治疗结束后，两组患者肺功能FEV1占预计值％和PEF占预计值％均显著升高，肺功能明显好转（P〈0．05），且治疗组肺功能改善更为明显（P〈0．05）。结论：小青龙汤作为中医经典方剂治疗慢性支气管哮喘，可显著改善肺功能，提高临床疗效。

简介：报道1例由枝孢样枝孢霉引起的肺部感染,患者女,52岁,主因“反复咳嗽、咳痰1年余,加重伴气短3周”就诊。根据肺泡灌洗液液基薄层形态学检查、G实验、真菌培养及药物敏感实验的结果诊断为“侵袭性肺枝孢样枝孢霉病”,经伊曲康唑0.4g/d抗真菌治疗、头孢他啶抗细菌感染治疗后,病情好转出院。

简介：目的研制一种对嗜肺巴斯德杆菌表现出强选择作用的选择性培养基，用于该菌的常规检测。方法药敏试验及抗生素最小抑菌浓度测定。结果研制了嗜肺巴氏杆菌选择性培养基(PPSM培养基)及嗜肺巴斯德杆菌增菌液(PP肉汤)。嗜肺巴斯德杆菌在PPSM培养基上，37℃48h培养，形成1mm左右，凸起、湿润、灰黑色并有金属光泽的特殊菌落；对表皮葡萄球菌和大肠埃氏菌的抑制率为100%，对变形杆菌的抑制率为76%，并能抑制其迁徙生长；通过PP肉汤增菌培养，PPSM培养基使SPF小鼠粪便中嗜肺巴斯德杆菌检出率从0增至67.2%；用小鼠咽拭子接种该培养基，其初代培养物几乎为纯培养物。结论该培养基对嗜肺巴氏杆菌具有较强的选择作用，使用该培养基对嗜肺巴氏杆菌进行检测可以简化检测程序、防止漏检、在不处死动物的情况下对嗜肺巴斯德杆菌进行常规监测。

简介：目的明确侵袭性真菌感染（invasivefungalinfections,IFI）在慢性重型乙肝患者中发病情况及主要病因。方法依据IFI和乙肝诊断标准,筛选上海长征医院感染科慢性重症乙肝患者,60例IFI者为病例组,66例未发生IFI为对照组,进行回顾性分析。结果IFI患病率47.62%,病死率40%。乙肝病毒DNA水平是最主要的危险因素,当DNA高于3.16×10^3copies/mL,IFI发病可能性增大。结论慢重肝患者IFI的患病率和病死率超出临床预期,降低DNA拷贝可延缓乙肝进展,在预防及治疗IFI中亦具积极意义。

简介：慢性粒细胞性白血病并发新生隐球菌性脑膜脑炎临床较少见，作者在临床工作中诊治本病患者1例，取得了满意疗效，报告如下：

简介：目的：观察猴头菌提取物颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎的治疗效果。方法：SD大鼠分为5组，即正常对照组、模型对照组、维酶素治疗组、猴头菌颗粒小剂量组、猴头菌颗粒大剂量组；除正常对照组外，其余大鼠用热盐水灌胃方法制作慢性萎缩性胃炎模型：模型制成后连续给药28天；处死动物后通过制备病理切片和利用试剂盒测定胃粘膜氨基己糖、前列腺素E2（PGE2）含量，由此观察猴头菌提取物颗粒对慢性萎缩性胃炎的治疗作用。结果：猴头菌颗粒治疗组大鼠胃粘膜G、D细胞数量和氨基己糖、PGE2含量高于模型对照组，尤以猴头菌颗粒大剂量组，最为显著（P〈0．01）。结论：猴头菌颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎有明显的治疗作用。

简介：目的观察不同来源的嗜肺巴氏杆菌在实验大鼠和小鼠中的传染性.方法取源于野鼠、实验大鼠和小鼠的嗜肺巴氏杆菌3株,对30只受试大鼠和小鼠进行交叉人工感染,并于感染后不同时期取咽拭子分离培养,对感染前后菌株,应用RAPD-PCR、SDS-PAGE和Westernblot进行基因型、蛋白和抗原成份比较,以及生物学特性的比较.结果受试实验动物对3株嗜肺巴氏杆菌均易感,被接种的动物能稳定携带嗜肺巴氏杆菌直到试验结束,重新分离的嗜肺巴氏杆菌在生物学特性、蛋白成份、抗原性和基因型方面无明显改变.结论同一株嗜肺巴氏杆菌能在实验大鼠和小鼠中相互传染.

简介：椎间盘退行性变动物模型已经应用于研究椎间盘的生物力学行为、生物化学变化和生物学改变。为了探讨生骨蛋白-1（OsteogenicProtein-1，OP-1）在椎间盘合成代谢和抗分解代谢中的作用，美国Rush大学生化系的ChubinskayaS等人用椎间注射的方法制作了椎间盘退行性变模型，并用生物学和免疫组化的方法开展了研究工作。该实验共用了34只大鼠，分成5组：空白对照组、阴性对照组、核浆（nucleuspulposus，NP）盐注射加压组、两组OP-1注射组：COP-1组（椎间盘注射OP-1后持续加压）和ROP-1组（OP-1注射后停止加压）。

简介：目的比较两种免疫抑制状态造成侵袭性曲霉感染（IPA）后天然免疫反应的异同。方法清洁级雄性BALB/c小鼠,分别使用地塞米松（A组）及环磷酰胺（B组）预处理后气道接种烟曲霉孢子建立IPA模型。观察小鼠存活率,肺病理检查,评估肺部及肺外脏器真菌负荷;支气管肺泡灌洗液（BALF）检测促炎、抗炎细胞因子浓度。结果A组小鼠平均生存期与B组比较有显著差异。病理提示A组小鼠肺组织有大量炎症细胞聚集;B组可见到典型的曲霉菌丝浸润性生长。B组小鼠肺部烟曲霉CFU、烟曲霉18srRNA较A组升高;B组肺外各脏器与A组比较均具有统计学差异。检测BALF中炎症因子：A组TNF-α未检测到,IL-10峰值在72h出现,IL-1α自第一天起即升高,第3天达峰值;B组TNF-α及IL-10在24h后均明显升高,于48h达峰值;IL-1α一直在低水平维持;B组与各组间比较,TNF-α、IL-1α及IL-10均有显著差异。A、B两组IL-1β表达在接种烟曲霉后均迅速升高,并一直在高水平维持,两组间无差异。结论不同预处理造成小鼠免疫抑制后建立IPA模型,激素组肺部出现明显的炎症反应;环磷酰胺组可出现显著的全身真菌播散。

简介：目的：观察骨髓间充质干细胞在氨气致大鼠吸入性肺损伤的疗效。方法：随机选取69只普通SD大鼠,随机将这些大鼠分为正常组（n=23）、地塞米松治疗组（n=23）、干细胞治疗组三组（n=23）,正常组给予尾静脉注射生理盐水,地塞米松治疗组给予注射地塞米松,干细胞治疗组给予干细胞注射。结果：干细胞治疗组大鼠治疗后1d、3d的肺组织病理学评分及肺W/D、BALF白细胞数量及蛋白浓度、TNF-α、IL-8水平均显著低于地塞米松治疗组（P〈0.05）,均显著高于正常组（P〈0.05）。结论：骨髓间充质干细胞在氨气致大鼠吸入性肺损伤的疗效较地塞米松显著。

简介：报道1例肺隐球菌病。患者男性，35岁，体检发现右肺下叶阴影1个月余。胸腔镜下行右肺下叶切除术，组织病理可见多量大小不一的酵母细胞，PAS、黏蛋白卡红、阿申兰、免疫组化染色均阳性，血清隐球菌荚膜多糖抗原乳胶凝集试验阳性（＋＋）。术后给予口服氟康唑400mg／a治疗3个月，停药2个月后化验血清隐球菌荚膜多糖抗原乳胶凝集试验阴性。

简介：目的观察KM突变小鼠皮肤慢性炎症的病理变化,探讨该小鼠皮肤免疫学改变。方法通过外部特征、常规HE病理组织学、免疫组织化学、特染方法对3月龄、6月龄KM突变小鼠皮肤炎症细胞及炎症因子进行检测并与KM野生小鼠皮肤炎症细胞及炎症因子浸润进行比较。结果KM突变小鼠皮肤毛稀、皮屑、皮皱等;组织病理表皮细胞坏死,上皮角化过度或不全,颗粒层增厚,基底细胞层水肿,真皮浅层血管扩张,结缔组织炎细胞浸润等,皮肤CD3＋、CD4＋T细胞、巨噬细胞、肥大细胞等增多,同时炎症因子IL-6、IL-22、TNF-α、IFN-γ等增多;且这些炎症细胞及炎症因子浸润3月龄较6月龄增多。结论KM自发突变小鼠皮肤组织出现自发的慢性炎症病变,与人类慢性炎症性皮肤病变有相类似的病理改变和细胞分子改变,有望培育成为一种新的慢性炎症性皮肤病的动物模型。

简介：目的:探究胃炎康方5号联合西医治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效。方法:选取在我院接受治疗的慢性萎缩性胃炎患者94例,分为对照组和实验组,对照组患者采用常规的胃三联治疗方法,实验组患者在对照组患者的治疗方法之上再加上胃炎康方5号治疗,观察分析和对比两组患者的治疗效果以及Hp根除率(幽门螺旋杆菌根除率)。结果:对照组患者治疗的总有效率为46.81%,Hp根除率为82.98%,实验组患者治疗的总有效率为80.85%,根除率为93.62%,两组结果相比较,差异显著,有统计学意义(P<0.05)。结论:胃炎康方5号联合西药治疗慢性萎缩性胃炎的临床疗效显著,值得临床推广。