简介：目的探讨微小染色体维持蛋白5（MCM5）在胃癌组织中的表达及其意义。方法用免疫组织化学SP方法检测21例胃溃疡组织、30例不同时期胃癌组织中MCM5的表达。结果MCM5高表达于胃癌细胞核，胃癌组织中的MCM5表达率为63.3%（19/30），胃溃疡组织中MCM5表达率4.7%（1/21），两者相比差异有统计学意义（P〈0.05）；Ⅳ期胃癌患者的MCM5表达明显高于Ⅱ-Ⅲ期的表达（P〉0.05），Ⅱ-Ⅲ期的表达明显高于Ⅰ期（P〈0.01）。结论MCM5与胃癌发生、发展相关，可作为新的胃癌增殖标志物。

简介：摘要目的分析微小染色体维持蛋白8(MCM8)在食管癌组织中的表达及其对食管癌预后、肿瘤微环境的影响。方法调取基因表达数据库(GEO)收录的食管癌、癌旁组织，食管鳞状上皮及Barrett’s食管(BE)组织中MCM8的mRNA值，t检验分析其间差异；UALCAN分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库中不同分期、分级食管癌中MCM8的表达；收集2022年1~3月于扬州大学附属医院住院并接受手术治疗的食管癌患者组织6例，免疫组织化学染色(IHC)验证MCM8表达；Kaplan-Meier Plotter数据库分析MCM8与食管癌预后的关系；cBio-Portal数据库筛选MCM8的共表达基因，DAVID富集分析其可能的机制；STRING、PINA3.0数据库分析MCM8的互作网络；TISIDB数据库通过非参数检验分析MCM8与食管癌肿瘤微环境(TME)中免疫细胞浸润丰度的相关性。组间比较采用t检验。结果GSE161533、GSE45670数据集中，MCM8在食管癌(47.36±17.59、660.30±282.00)的表达均高于癌旁组织(22.89±4.30、293.90±125.90，t＝7.15、4.13，P<0.01)；TCGA数据库中，MCM8在低分化癌(16.40)中的表达高于中、高分化癌(12.84、8.77，P<0.05)；GSE77563中，MCM8在Barrett’s食管(BE)(5.12±1.13)中的表达高于食管正常鳞状上皮组织(3.99±0.55，t＝4.26，P<0.01)；IHC表明MCM8在食管鳞癌中的表达高于癌旁组织(将癌旁组织MCM8阳性的积分吸光度/总面积值标化为1，癌组织阳性的值为2.35±0.17，t＝19.74，P<0.01)；MCM8高表达食管癌患者的总体生存率降低(P<0.01)；富集分析提示MCM8可能参与细胞周期调控、RNA转运调节、DNA错配修复等生物学进程；互作分析表明MCM8与细胞分裂控制蛋白、复制起始位点识别复合物等家族的分子紧密相关；MCM8的表达与食管癌微环境中活化T细胞、自然杀伤细胞、树突状细胞浸润丰度呈负相关(r＝－0.23、－0.22、－0.254，P<0.05)。结论MCM8在食管癌组织中高表达，并与食管癌的发展、预后、微环境调节密切相关，或可作为食管癌的治疗靶标。

简介：摘要目的探讨微小染色体维持蛋白5(MCM5)在肝细胞肝癌(HCC)组织中的表达和预后的关系，观察其对HCC细胞的增殖、迁移的调节作用。方法根据肿瘤基因组图谱(TCGA)和GEO数据库，分析HCC组织和癌旁组织中MCM5的差异表达，并绘制生存曲线。将MCM5低表达的HCC细胞株作为实验组(HepG2、HuH7)，以转染空载体的HCC细胞株为对照组(shRNAHepG2、shRNAHuH7)。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、蛋白质印迹法(Western blot)技术检测MCM5在人HCC细胞株和正常肝细胞株的表达量。短发卡RNA(shRNA)干扰MCM5表达后，细胞计数试剂盒(CCK-8)实验、细胞划痕修复实验检测HCC细胞的增殖和迁移能力；流式细胞术检测HCC细胞的凋亡率。多组资料间比较采用单因素方差分析和t检验，计数资料的比较采用χ2检验。结果MCM5在HCC组织较癌旁组织表达升高5.32倍(t＝4.464，P<0.05)，MCM5高表达患者5年生存率(38%)较低表达患者(51%)明显下降，差异有统计学意义(t＝5.337，P<0.05)。MCM5在HCC细胞株(HepG2、HuH7)的表达量(3.95±0.37、3.09±0.27)较人正常肝细胞(HL7702)的表达量(0.94±0.13)明显增高，差异有统计学意义(t＝14.532、16.339，P<0.01)。24、48、72、96 h细胞增殖能力检测显示，实验组HepG2细胞(0.51±0.04、0.94±0.06、1.25±0.15、0.94±0.06)较对照组的HepG2细胞(0.68±0.06、1.21±0.09、1.95±0.12、1.21±0.09)显著下降，差异有统计学意义(t＝7.328、6.997、8.779、11.338、12.067，P<0.05)；实验组HuH7细胞增殖能力(0.48±0.05、0.76±0.13、1.44±0.25、1.44±0.25)较对照组的HuH7细胞(0.58±0.07、0.98±0.13、1.86±0.14、1.98±0.13)显著下降，差异有统计学意义(t＝4.787、5.062、5.997、8.932，P<0.05)。实验组的HepG2细胞、HuH7细胞划痕愈合百分比[(19.14±0.98)%、(19.57±1.01)%]较对照组划痕愈合百分比[(45.29±1.35)%、(40.22±1.66)%]明显减少，差异有统计学意义(t＝25.369、22.891，P<0.01)。实验组HepG2细胞、HuH7细胞凋亡率[(14.68±3.21)%、(11.57±2.52)%]较对照组细胞凋亡率[(4.29±1.42)%、(4.73±0.38)%]明显增高，差异有统计学意义(t＝23.327、24.832，P<0.05)。结论MCM5在HCC组织及细胞株中高表达，MCM5高表达的HCC患者预后较差，MCM5表达降低可抑制HCC细胞的增殖、迁移能力，促进细胞凋亡。

简介：摘要目的研究微小染色体维持蛋白3（MCM3）在人胃癌中表达水平及临床意义。方法使用TCGA, CCLE, HPA等公共数据库分析MCM3的mRNA及蛋白在胃癌及癌旁正常组织中的表达水平。回顾性分析69例胃癌患者的临床病理特征，用免疫组织化学染色法检测肿瘤组织及癌旁正常组织中MCM3蛋白表达水平，分析其与临床病理特征间的关系。使用STRING数据库分析MCM3蛋白的相互作用网络。结果MCM3的mRNA及蛋白在胃癌组织中表达水平明显高于癌旁正常组织（P<0.05），且其高表达与胃癌肿瘤的大小相关（P<0.05）。在胃癌组织中，MCM3表达与增殖细胞核抗原（PCNA)表达水平具有相关性（R=0.61，P<0.01），并且两者之间可能存在蛋白-蛋白相互作用。结论MCM3在胃癌中通过与PCNA相互作用而发挥重要作用，并有望成为一个新的诊断及治疗靶点。

简介：摘要目的探讨MCM7在宫颈鳞癌组织中的表达及其意义。方法采用免疫组化Envision二步法检测不同病变宫颈组织中MCM7的表达。结果MCM7的表达从宫颈炎、CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ到浸润鳞癌呈渐进性的增高，各组之间相比，差异均有具显著性（P<0.05）。结论在宫颈上皮内瘤变中，MCM7的表达从良性到癌呈渐进性增高，有助于区分宫颈正常组织、不典型增生组织及恶性肿瘤组织，在宫颈癌变的过程中具有早期的诊断意义,有助于临床评估宫颈癌患者的预后。

简介：微小染色体维持蛋白（MCM）不但在DNA的复制起始中有重要作用，而且在基因转录、染色质重建和保持基因的稳定性方面有额外的重要功能。MCM蛋白受到多方面因素的调控，包括磷酸化、泛素化、乙酰化等。MCM蛋白水平的增加存在于恶性细胞、癌前期病变细胞和有潜在复发性细胞中，提示MCM蛋白可能是肿瘤诊断的有效标志物。本文就MCM蛋白的结构、功能和调控方面及其与肿瘤的关系作一介绍。

简介：摘要目的检测微小染色体维持蛋白4(MCM4)在胰腺导管腺癌组织中的表达情况，初步探究MCM4与胰腺导管腺癌的临床预后关系。探讨MCM4作为胰腺导管腺癌潜在的生物标志物的可能性。方法通过生物信息学的方法分析MCM4在胰腺导管腺癌组织及癌旁正常组织中的mRNA水平，并分析其表达与胰腺导管腺癌患者的生存率间的关系。回顾性分析76例接受手术治疗的胰腺导管腺癌患者的临床病理资料。采用免疫组化法检测胰腺导管腺癌组织和癌旁正常组织中的MCM4蛋白表达水平，分析其与胰腺导管腺癌患者临床病理特征的关系。结果生物信息学分析结果显示，MCM4的mRNA在胰腺导管腺癌组织中显著高表达，并与患者总生存率和无病生存率显著相关（均P<0.05）。免疫组化结果表明，MCM4在胰腺导管腺癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织。MCM4在胰腺导管腺癌组织中的高表达与肿瘤大小相关（P=0.038），而与年龄、性别、肿瘤分级无关（均P>0.05）。结论胰腺导管腺癌组织中MCM4呈显著高表达并提示不良预后，且其表达水平与胰腺导管腺癌患者肿瘤大小有关。MCM4可作为胰腺导管腺癌的一个新的潜在生物标志物。

简介：目的探讨微小染色体维持蛋白7（Mcm7）和细胞分裂周期蛋白6（Cdc6）在口腔鳞癌（OSCC）和癌前病变中的表达及临床意义。方法采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）及免疫组化方法分别检测47例冰冻标本、98例石蜡标本中Mcm7和Cdc6的mRNA及蛋白表达水平,分析其表达与病理分级、临床分期及淋巴结转移等因素之间的相关性。结果RT-PCR结果显示Mcm7mRNA在口腔正常黏膜、癌前病变以及OSCC组织中均有阳性表达,各组之间相对表达量差异有统计学意义（P〈0.01）。Cdc6mRNA在正常黏膜中鲜有表达,癌前病变组与OSCC组均有阳性表达,各组之间相对表达量差异亦有统计学意义（P〈0.01）。免疫组化结果显示Mcm7蛋白在口腔正常黏膜、癌前病变以及OSCC组织中均有阳性表达,其阳性标记指数分别为3.6%、22.3%和45.9%,各组之间阳性标记指数差异有统计学意义（P〈0.01）。OSCC组Mcm7蛋白表达阳性指数高于癌前病变组（P〈0.01）。Cdc6蛋白在以上标本中的阳性表达总体较Mcm7低,在正常口腔黏膜中鲜有表达,癌前病变以及OSCC组织中均有阳性表达。各组之间阳性标记指数差异有统计学意义（P〈0.01）。Mcm7和Cdc6在有淋巴结转移组其阳性标记指数高于无转移组（P〈0.01）。结论Mcm7和Cdc6的高表达与口腔癌发生及转移有相关性。检测OSCC组织中Mcm7和Cdc6的表达有望成为其早期诊断与判断预后的分子指标之一。

简介：摘要目的探讨微小染色体维持蛋白10(MCM10)在丘脑胶质瘤中的表达特点及其对患者预后的预测价值。方法回顾性分析2016年9月至2017年9月首都医科大学附属北京天坛医院神经外科行肿瘤切除术的48例丘脑胶质瘤患者的临床资料。术后1周，行头颅MRI检查以判断肿瘤的切除程度。出院后对所有患者行门诊或电话随访，包括复查头颅增强MRI和行Karnofsky功能状态评分(KPS)。术中均留取肿瘤组织，以备行MCM10的免疫组织化学染色分析；根据MCM10表达阳性率和染色强度综合评分，其中<6分为MCM10低表达(低表达组)，≥6分为MCM10高表达(高表达组)。分析不同世界卫生组织(WHO)病理级别丘脑胶质瘤患者MCM10的表达情况。比较MCM10低表达组和高表达组患者的临床资料，进一步采用Kaplan-Meier法比较两组患者的生存期。最后，通过单因素和多因素Cox回归分析方法判断MCM10是否为影响丘脑胶质瘤患者总生存期的独立危险因素。结果48例患者术后1周复查头颅MRI显示，13例(27.1%)为肿瘤完全切除、29例(60.4%)为近全切除、6例(12.5%)为部分切除。48例患者的中位随访时间(范围)为22.6个月(0.3～34.2个月)。术后3个月，KPS评分的中位数(范围)为60分(0～100分)。至随访期末，48例患者中，31例存活，17例死亡。免疫组织化学染色结果显示，48例患者的肿瘤组织均表达MCM10，其中23例(47.9%)为低表达，25例(52.1%)为高表达。比较不同WHO分级的丘脑胶质瘤患者MCM10的免疫组织化学染色积分，结果显示MCM10在WHO Ⅰ级丘脑胶质瘤中积分最低[(3.7±1.2)分]，Ⅱ、Ⅲ级居中[分别为(5.8±2.3)分、(7.5±3.5)分]，Ⅳ级最高[(7.9±2.8)分]，组间差异有统计学意义(P＝0.021)。MCM10高表达组和低表达组的年龄、性别、WHO分级、术前KPS评分及术后复发情况的差异均无统计学意义(均P>0.05)。MCM10低表达组患者的生存期和KPS评分改善值均明显高于高表达组(均P<0.05)。单因素和多因素Cox回归分析结果显示，MCM10高表达是影响丘脑胶质瘤患者预后的独立危险因素之一(HR＝0.129，95% CI：0.024～0.685，P＝0.016)。结论MCM10在丘脑胶质瘤中均表达，在WHOⅠ级中表达最低，Ⅳ级最高，且MCM10低表达者的生存期较高表达者长；MCM10可作为丘脑胶质瘤预后判断的指标。

简介：20世纪80年代高分辨率超声的应用使产科超声在评价胎儿解剖结构及胎儿结构畸形方面发挥了重要的作用,21世纪,我国产科超声诊断技术的快速提高使产前超声可检出大部分胎儿主要结构畸形,包括各大系统的结构畸形和胎儿肿瘤。许多研究发现,颈部水囊瘤、颈部水肿、十二指肠闭锁、某些类型的心脏畸形（房室间隔缺损等）、前脑无裂畸形、Dandy-Walker畸形、脑积水、泌尿系统畸形（多发性囊性肾发育不良等）、胎儿水肿、

简介：目的对比分析在甲状腺间变细胞癌（anaplasticthyroidcarcinoma，ATC）、正常的甲状腺（normalthyroid，NT）及PTC组织中染色体维持蛋白（minichromosomemaintenanceproteins，MCM）的表达情况及生物学意义。方法免疫组化检测NT、ATC、PTC3种组织切片和ATC细胞中MCM5、MCM7及增殖细胞核抗原（PCNA）的表达量，Westernblot、Northernblot检测MCM复合物的表达量，应用siRNA技术干扰MCM7的表达。结果在ATC癌组织中，MCM5呈高表达状态占全部患者的65％，MCM7呈高表达状态占全部患者的73％，而NT组织及胛C组织中MCM5及MCM7表达极低。在ATC细胞中MCM5和MCM7的高表达同时伴随MCM2和MCM6的表达升高。用小干扰RNA抑制MCM7的蛋白表达水平会降低ATC细胞中DNA的合成效率。结论在ATC中MCM蛋白的表达上调并引起ATC的过度增殖。

简介：目的探讨微小染色体维持蛋白（MCM5）在膀胱肿瘤组织和尿脱落细胞中的表达及对膀胱肿瘤复发检测预后价值。方法选取2016～2017年膀胱癌患者72例、泌尿系统疾病者60例和健康体检者60例资料进行回顾性分析,均取膀胱组织标本和尿脱落细胞标本进行MCM5检测。并进行尿细胞学检查,比较不同检查方法的特异度、敏感度。结果在膀胱癌患者膀胱肿瘤组织中,随着病理分级、临床分期增加,其MCM5表达量升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;在膀胱癌尿脱落细胞中,有64例（88.89%）MCM5表达阳性,与对照组和泌尿系统疾病组比较,膀胱癌患者尿脱落细胞中MCM5表达水平升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;随着病理分级及临床分期增加,膀胱癌患者尿脱落细胞中MCM5表达量升高,差异有统计学意义（P〈0.05）;但在MCM5阳性表达方面差异无统计学意义（P〈0.05）;且初发和复发患者MCM5阳性率比较差异无统计学意义（P〉0.05）;尿细胞学检查与MCM5检测的特异度比较差异无统计学意义（P〉0.05）,与尿细胞学检查比较,MCM5检测的敏感度升高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论随着病理分级及临床分期增加,膀胱癌患者膀胱肿瘤组织和尿脱落细胞中MCM5表达量升高,膀胱癌患者进行MCM5检测,对检测膀胱肿瘤组织复发及预后判断有重要作用。

简介：

简介：

简介：

简介：

简介：

简介：

简介：

简介：