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8 个结果
  • 简介:常见的皮肤恶性肿瘤可以采用局部注射药物治疗。由于人们对美容要求的不断提升和减少全身系统化疗的不良反应的需求,目前,对于部分皮肤恶性肿瘤,其外科手术不再是唯一的治疗方法。近年来,局部注射药物治疗皮肤恶性肿瘤已受到临床医生的高度关注。该文主要论述局部注射药物治疗基底细胞癌、皮肤B细胞淋巴瘤的适应证、禁忌证、临床疗效和不良反应。

  • 标签: 基底细胞 淋巴瘤 B细胞 皮肤 治疗
  • 简介:脂肪细胞因子是由脂肪细胞分泌的大量生物活性分子,与代谢综合征(metabolicsyndrome,MS)密切相关。银屑病与Ms在流行病学、炎症机制甚至易感基因上有着紧密联系。脂肪细胞因子在银屑病发病及治疗过程中含量的变化,提示了银屑病与MS之间存在关联。从脂肪细胞因子人手研究银屑病发病机制、病情发展及其与伴发疾病的关系等,是为治疗银屑病寻找新方法的途径。

  • 标签: 脂肪细胞因子 代谢综合征 银屑病
  • 简介:目的探讨嗜酸粒细胞增多性皮炎(HED)的临床特征。方法对2005年以来收治的5例HED患者的临床资料进行回顾性分析,并复习文献,讨论其临床表现与治疗策略。结果5例患者平均发病年龄65岁,以中老年人为主。皮损类型以红斑、丘疹、结节为主。3例患者行FIP1L1-PDGFRA融合基因检测阴性。5例患者血清IgE均明显升高。中小剂量糖皮质激素和细胞毒类药物对HED治疗有效。免疫调节剂(α干扰素、卡介菌多糖核酸)和生物制剂具有良好疗效。结论早期诊断、个体化治疗及定期随访对HED管理非常重要。

  • 标签: 皮炎 嗜酸粒细胞增多性 嗜酸粒细胞增多综合征
  • 简介:目的:探讨白芍总苷(TGP)对人永生化角质形成细胞(HaCaT细胞)增生及分泌细胞间黏附分子(ICAM)-1的影响,探讨可能涉及的信号传导通路。方法用500U/ml干扰素(IFN)-γ诱导HaCaT细胞,不同浓度TGP(0.5~312.5μg/ml)作用于HaCaT细胞。四甲基偶氮唑盐(MTT)法观察TGP对HaCaT细胞增生活性的影响。酶联免疫吸附试验(ELISA)及荧光免疫组化法检测HaCaT细胞表达ICAM-1的水平。结果TGP在低浓度(0.5~25.0μg/ml)时对HaCaT细胞增生活性有促进作用,在高浓度(62.5~125.0μg/ml)时对HaCaT细胞增生活性呈抑制作用。0.5~25.0μg/mlTGP可显著降低HaCaT细胞表达ICAM-1的水平(P<0.05,P<0.01)。结论TGP对IFN-γ上调HaCaT细胞分泌ICAM-1有显著的抑制作用,可能是TGP抗炎作用机制之一。

  • 标签: 白芍总苷 人永生化角质形成细胞 细胞间黏附分子-1 Γ干扰素
  • 简介:自体外周血纯化造血干细胞移植为系统性红斑狼疮的治疗开辟了一条新的途径并取得了很好的效果,但尚处于临床研究阶段,对其适应症、干细胞动员、预处理及去除T淋巴细胞方案及远期疗效等仍有争议。但只要我们抓住治疗中的主要矛盾就能有效治疗SLE。

  • 标签: 造血干细胞 移植 红斑狼疮 系统性
  • 简介:目的探讨雌激素对人正常皮肤成纤维细胞骨形态发生蛋白-2(BMP-2)表达的影响。方法采集正常人皮肤标本,分离培养真皮成纤维细胞。分别在培养细胞中加入PBS、雌激素、BMP-2刺激,应用流式细胞仪观察细胞周期变化情况,通过反转录一聚合酶链反应(RT-PCR)法观察BMP-2mRNA表达情况。结果雌激素和BMP.2处理组细胞增生指数与对照组比较差异具有统计学意义(P〈0.01)。雌激素处理组BMP-2mRNA表达显著高于对照组(P〈0.05)。结论雌激素可上调人正常皮肤成纤维细胞BMP-2mRNA的表达,促进成纤维细胞增生。

  • 标签: 成纤维细胞 皮肤 BMP-2 雌激素
  • 简介:目的:研究舌下含服粉尘螨滴剂对慢性荨麻疹(chronicurticaria,CU)患者外周血Thl/Th2的细胞因子(IL-2、IFN-γ、IL-4)的协调作用。方法:选择确诊为CU的患者75例作为观察对象,进行舌下含服粉尘螨滴剂治疗半年,在治疗前后分别取血清测定IL-2、IFN-γ、IL-4的表达量,并与对照组75例进行比较。结果:治疗前,CU患者的IL-2、IFN-γ、IL-4的表达量均高于正常对照组(P值均〈0.05)。治疗后IL-2、IFN-γ表达分别增加了26.18%、29.81%,IL-4表达降低了24.5%,与治疗前比较,差异均有统计学意义(P值均〈0.05)。结论:舌下含服粉尘螨滴剂治疗CU,可调节IL-2、IFN-γ、IL-4的表达水平,说明舌下含服粉尘螨滴剂可调节Thl/Th2细胞表达的细胞因子功能,进而缓解CU患者的临床症状。

  • 标签: 粉尘螨 慢性荨麻疹 TH1/TH2细胞
  • 简介:目的:探讨鬼臼毒素纳米脂质载体(POD-NLC)诱导人永生化阴道上皮细胞(VK2/E6E7)凋亡的作用及机制.方法:取对数期生长VK2/E6E7细胞,分别加入POD-NLC和Caspase抑制剂Z-VAD-FMK共同培养24小时.实验分为4组:A组:空白对照组;B组:0.25μg/mLPOD-NLC+Caspase抑制剂组;C组:1μg/mLPOD-NLC+Caspase抑制剂组;D组:空白NLC+Caspase抑制剂组.采用流式细胞仪检测ROS水平,qPCR检测AIFmRNA表达,蛋白印迹检测各组细胞AIF、cyt-C蛋白表达.结果:B组、C组均可以上调ROS、AIF、cyt-C水平,与A组及D组相比均有统计学差异(P值均〈0.05);B组与C组AIFmRNA及AIF蛋白表达无统计学差异(P值均〉0.05);ROS、cyt-C各组间比较均有统计学意义(P值均〈0.05).结论:鬼臼毒素纳米脂质载体可以通过非Caspase依赖途径诱导永生化阴道上皮细胞凋亡.

  • 标签: 鬼臼毒素纳米脂质载体 凋亡机制 非Caspase依赖途径 VK2 E6E7细胞