简介:摘要目的探索缺氧与雌性小鼠生育力之间的关系。方法选择21只清洁级14周昆明雌鼠,分成缺氧组(11只)和常氧组(10只),分别在低氧气浓度(10%~20.5%)及常氧气浓度(20.5%)下饲养,4周后低氧小鼠恢复常氧环境。两组21只雌鼠分别与雄鼠进行交配,记录后代的数量和体质量。这些雌鼠饲养至43周,重复上述缺氧交配实验。二次缺氧并交配产仔后2周,对雌鼠进行麻醉下内眦采血,采用罗氏生化分析仪对雌鼠血雌二醇和孕酮水平进行检测。小鼠过量麻醉致死后获取卵子、卵巢和子宫组织,对卵子活性氧进行检测,对卵巢和子宫进行HE染色。结果年轻缺氧组产仔数为13.64±3.35,稍高于年轻常氧组(13.22±1.92),但差异无统计学意义(P=0.734)。年轻缺氧组子代出生体质量[(1.73±0.20)g]明显低于年轻常氧组[(1.82±0.22)g,P<0.001]。年老缺氧组的后代数量(5.11±3.58)明显高于年老常氧组(1.38±2.56,P=0.022)。与23周龄的常氧雌鼠相比,年老缺氧组和常氧组的雌二醇水平都有下降,差异均有统计学意义(P=0.019;P=0.035);但年老缺氧组与年老常氧组之间的雌二醇水平差异无统计学意义(P=0.913)。年老常氧组与年老缺氧组小鼠卵子活性氧水平差异无统计学意义(P>0.05)。组织HE染色显示,年老常氧组小鼠的子宫有明显的充血,年老缺氧组子宫外观正常。年老缺氧组比常氧组小鼠卵巢中含有更多的窦卵泡数量,且大小均一。结论缺氧小鼠的后代数量更多,但后代的出生体质量显著低于常氧小鼠。缺氧年老鼠比常氧年老鼠的卵巢中含有更多的卵泡。
简介:摘要肥胖是一种复杂的多因素疾病。全球超过19亿成年人患有不同程度的肥胖,而男性肥胖患者占到一半左右。随着男性肥胖的比例增加,精子质量下降和男性不育的比例逐渐上升。最近的研究指出肥胖可通过表观遗传改变影响精子发生,表观遗传是在不改变核苷酸序列的前提下,对基因表达变化的研究主要包括三个方面,即DNA甲基化、组蛋白修饰和非编码RNA(non-coding RNA,ncRNA)。动物模型的研究显示肥胖与精子、子代的体细胞和生殖细胞的表观遗传改变直接相关,表观遗传通过调控生殖细胞的形成和发育,在男性不育中发挥至关重要的作用,表观遗传的改变会导致精子畸形和精子功能异常。肥胖改变表观因子后,不仅可以改变精子功能,而且对后代会产生影响,例如父亲肥胖可通过精子表观遗传重编程影响后代的代谢和生殖表型,而适当的干预措施会对肥胖者精子和其后代的表观基因有一定的改善。本文将从肥胖引起精子表观遗传改变,对后代的影响和干预措施对精子表观遗传的影响这三个方面逐一综述。
简介:摘要早在1912年,Weinberg首次提出了父亲年龄的增长与子代的遗传缺陷有关。从此,人们开始意识到父亲年龄与子代预后有关联。近年,伴随着母亲生育年龄的增加,父亲的生育年龄也有所增加。纵观国内外的相关报道,除了父亲年龄对生育能力有影响外,父亲生育年龄对子代的影响可以分为近期影响和远期影响。对子代的近期影响包括早产、流产、低出生体重、染色体异常、畸形、死胎等。对子代的远期影响包括儿童期恶性肿瘤、代谢类疾病、精神类疾病等。本文通过对目前已有的国内外文献的分析,总结了父亲生育年龄与子代近远期预后的影响,并对今后的研究提出了一些方向。