简介:目的:筛选与高+Gz暴露和低+Gz预适应相关的差异表达基因,并进行生物信息学分析,加深对加速度应激致脑损伤分子机制的认识。方法将大鼠分为对照组、+10Gz应激组和低+Gz预适应组,在+10Gz暴露后24h分别提取大鼠海马组织总RNA,利用基因芯片技术进行差异基因筛选,基于京都基因与基因组百科全书(kyotoencyclopediaofgenesandgenomes,KEGG)数据库进行Pathway分析。结果与对照组比较,+10Gz应激组筛选出差异基因846个,涉及56个KEGG信号通路;低+Gz预适应组筛选出差异基因992个,涉及49个KEGG信号通路。结论对高+Gz应激和低+Gz预适应组的差异基因表达的分析发现,差异基因表达涉及多条信号通路,可为深入研究高+Gz应激致脑损伤的分子机制和探讨有关防护措施的效果提供实验依据。
简介:稻米是中国最主要的粮食作物之一,多途径提高水稻单产和稻米总量,对解决我国粮食安全上具有十分重要的意义。而如何解决日益增长的水稻总产需求和干旱缺水环境之间的矛盾是中国21世纪将面临的最严重的粮食问题之一。本文从水稻抗旱种质资源及耐旱基因的功能角度出发,对抗旱育种的种质资源,耐(抗)旱基因调控机理及其分子育种应用等研究进展进行综述。综合分析认为,水稻抗旱特性调控基因主要包括功能基因和调节基因两大类:功能基因的调控作用主要表现在蛋白酶的调节、糖类物质积累、渗透调节、有毒物质降解和水稻细胞机构调节等五个方面;而调节基因则主要参与编码信号转导相关的信号因子和响应胁迫的转录因子家族。这些基因的克隆为水稻抗旱性研究和抗旱育种奠定了理论基础。此外,中国抗旱分子育种还处于起始阶段,受种植区域、生产成本、稻米品质及病虫害抗性等方面影响,旱稻推广面积偏小。在中国转基因水稻尚未全面放开背景下,目前转基因旱稻品种选育和技术研究还处于技术储备层面。在现阶段抗旱育种实践重点是提高旱稻育种效率和选育技术创新,同时兼顾高产、抗病虫害农艺特性,结合分子技术聚合或导入外源抗旱基因,选育高产、耐旱、优质旱稻品种,充分挖掘旱稻增产潜力。这将为我国缓和粮食生产与淡水资源缺乏之间的矛盾提供新思路,为确保我国粮食安全、调整优化农业结构、促进节水农业持续发展开辟一条新途径。
简介:目的探讨江苏地区无偿献血者中血清学Rh(D)阴性表型汉族人群的分子背景。方法37份常规血清学试验检测出的Rh(D)阴性江苏汉族人,采用PCR-SSP检测RHCE基因和RH(D)基因;并对存在RH(D)基因的个体进行10个外显子及邻近内含子的测序。结果37例血清学Rh(D)阴性献血者中,分子生物学方法确认26例无RH(D)基因。存在RH(D)基因的11例中,3例为RH(D)和RHCE基因发生互换,6例为RHD(K409k)(第9外显子1227G〉A),1例为弱D15型(第6外显子845G〉A),1例为RH(D)*711delC(第5外显子711位碱基缺失)。结论一定比例的血清学阴性Rh(D)人群并非真正的Rh(D)阴性,即表达弱D抗原。提示对血清学Rh(D)阴性个体进行分子生物学分析,有利于安全输血。
简介:目的:11C-乙酸(11C-AC)PET/CT诊断肾细胞癌的灵敏度高于18F-脱氧葡萄糖(18F-FDG),但其显像机制尚不明确。本研究探讨其被肾细胞癌摄取是否与细胞膜脂肪酸合成相关。方法①细胞抑制实验:培养3株肾癌细胞(786-0、ACNH和Caki-1),分别以脂肪酸合酶(FAS)抑制剂C75、二甲基亚砜(DMSO)预处理后加入11C-AC,30min后测细胞摄取放射性计数,并收集细胞提取液测定蛋白浓度,以蛋白免疫印迹检测FAS表达。②小动物PET/CT显像:对786-0荷瘤裸鼠行11C-AC显像,测得肿瘤与软组织的靶本比(T/B),处死裸鼠,取肿瘤组织,免疫组织化学检测FAS表达。结果786-0细胞株实验组比对照组摄取11C-AC量明显降低,每微克蛋白的放射性摄取值分别为2.430±0.107和3.544±0.443(P=0.013),降低率为31.42%。蛋白免疫印迹实验显示,实验组FAS表达明显低于对照组。ACNH和Caki-1细胞株实验组与对照组每微克蛋白的放射性摄取和FAS表达均无显著差异。小动物PET/CT显示,裸鼠皮下肿瘤11C-AC摄取明显增高,肿瘤免疫组织化学检测FAS表达强阳性。结论肾透明细胞癌原发灶的11C-AC摄取与FAS表达有关,但不同病理类型摄取乙酸的程度不同。
简介:摘要目的探讨姜黄素对P糖蛋白介导的胃癌多药耐药的逆转作用及其可能的分子机制。方法采用二苯基溴化四氮唑蓝法检测人胃癌细胞株加药后的增殖,碘化丙啶染色法检测细胞凋亡率,Westernblot法检测P-AKT和P-gp的表达量。结果姜黄素合用阿霉素处理细胞48h,阿霉素的浓度在0.05~5ug/ml时,加入姜黄素25umol/l,耐药细胞生存率下降明显(P<0.05),尤以阿霉素0.25ug/ml和姜黄素25umol/l二者联合使用时耐药细胞生存率下降最明显。单用阿霉素组细胞的凋亡率为(13.2±1.9)%,采用在阿霉素基础上联合使用姜黄素后细胞凋亡率为(21.3±2.8)%,与单独使用阿霉素相比,阿霉素与姜黄素联合使用诱导细胞凋亡的作用显著增强(P<0.05)。与单用阿霉素0.25ug/ml相比,联合使用姜黄素后p-Akt和P-gp的表达量明显降低(P<0.01),2组间Akt的表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论姜黄素不增加阿霉素对SGC7901细胞毒性作用;对于SGC7901细胞株,姜黄素明显增加阿霉素细胞毒性;姜黄素明显抑制了p-Akt和P-gp蛋白的表达。姜黄素可能通过抑制Akt信号通路降低P-gp的表达进而逆转多药耐药。