简介:目的观察非酒精性脂肪性肝炎的临床病理特征。方法对临床与病理确诊的非酒精性脂肪性肝炎的肝组织进行光镜观察,并对相应的临床资料进行分析。结果大部分患者有乏力、纳差、右上腹胀满不适及丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、γ-谷氨酰转肽酶、胆固醇、甘油三酯升高,肥胖与非酒精性脂肪性肝炎相关,肝组织病理分析,G125例、G218例、G37例、G42例,其中S112例、S24例、S31例、S41例,有肝组织病理改变,光镜下可见到位于Ⅲ带的大泡性或大泡性为主的脂肪变性,肝细胞核位于细胞的边缘,汇管区无界面性炎;邻近的肝细胞从肿胀变性至气球样变;肝纤维化程度多较轻微,可观察到腺泡3区的窦周纤维化,少数病例可见汇管区周围细短纤维间隔。典型的Mllory小体少见。结论非酒精性脂肪性肝炎是一种较为常见的、具有一定临床与病理特点的慢性肝病,肝穿活检有助于早期明确诊断。
简介:1激素对家禽脂肪代谢的调控1.1激素对家禽脂肪合成代谢中ACC的调控乙酰辅酶A羧化酶(ACC)是催化动物脂肪合成的限速酶,它主要通过异构修饰和共价修饰途径来实现其调控作用,异构修饰调控是一种典型的长链乙酰(CoA)反馈抑制,柠檬酸可以激活该酶的活性,因而成为大多数动物机体中细胞质乙酰辅酶A的前体。ACC的共价修饰调控表现为可逆性磷酸化。一般认为,胰高血糖素和肾上腺素所引起的磷酸化和解聚作用会增加柠檬酸的依赖性并降低ACC的活性。最近的研究表明,胰岛素有脱磷酸化及聚合作用,从而增加了柠檬酸的敏感性,进而对该酶有激活作用,并认为胰岛素是完全的转录后的调节效应,但Coupe(1990)发现在注射胰岛素后,ACC酶活性及其mRNA水平都会增加,因此,胰岛素对ACCmRNA的调控也许是间接的,近来更多认为血液葡萄糖水平以及胰岛素会影响ACCmRNA水平,生长激素似乎降低了猪的ACCmRNA水平,而甲状腺素T3能增加ACCmRNA活性。
简介:脂肪的沉积是动物机体能量沉积的一种主要方式,其体脂沉积量实际体现了脂肪合成代谢和分解代谢的一种平衡状态。当合成代谢与分解代谢之间的平衡被打破,如合成代谢增强或分解代谢减弱。机体脂肪沉积量都会增加。甚至导致过度肥胖。而随着人们生活水平的提高,消费者在得到膳食满足的同时。对畜产品品质也日益重视。脂肪的过度沉积不仅影响畜产品的品质,造成能量的浪费,而且对环境保护也不利。多年来。国内外学者围绕猪的脂肪沉积及其调控机理做了大量研究。以其能够人为的控制脂肪代谢,不仅提高生产水平,创造最佳效益,而且还能满足现代人们的消费需要,提高人类自身健康水平。本文就近年来国内外围绕脂肪沉积的机理及其调控方面的进展作一综述。
简介:目的:探讨褪黑素对脂肪组织代谢的影响.方法:24只SD大鼠随机分为正常对照组(灌服含2%乙醇的生理盐水)、高剂量褪黑素组(10mg·kg-1·d-1)、低剂量褪黑素组(0.2mg·kg-1·d-1),每组各8只,干预组每日灌服不同剂量褪黑素溶液,3周后观察体重、腹腔脂肪组织量的变化及血浆三酰甘油、瘦素、胰岛素的变化.结果:3周后高剂量褪黑素组体重及腹腔内脂肪组织量明显减少,与正常对照组及低剂量褪黑素组相比差异显著,均为P<0.01.血浆瘦素浓度高剂量褪黑素组较正常对照组及低剂量褪黑素组明显减少,均为P<0.05.血浆胰岛素及三酰甘油浓度各组未见差异.结论:高剂量的褪黑素灌服可以减少大鼠腹腔内脂肪组织的量,其机制可能与血浆瘦素浓度的改变相关.
简介:目的分析非酒精性脂肪肝(NAFL)临床及生化特征,以探讨NAFL可否成为代谢综合征的一个组成部分.方法对85例NAFL患者测体重指数、腰臀比、空腹血糖、血脂、胰岛素、餐后2h血糖和胰岛素抵抗指数.以43例非脂肪肝的体检者为对照组.结果1.在NAFL患者中,中心性肥胖占70.59%,高血压病占31.77%,高TG血症占62.35%,低HDL-C占36.47%,均明显高于对照组(P<0.005~0.01),而DM/IGT/IPG的患病率,两组相比无明显差异;2.血清FINS水平和IR脂肪肝组也较对照组明显增加(P<0.01);3.在128例研究对象中,有21例患者患有代谢综合征,其中脂肪肝者占85.71%,中心性肥胖者占90.48%,高血压者占76.19%,血脂紊乱者占100%,DM/IGT/IPG者占38.10%.结论NAFL患者存在明显的胰岛素抵抗,可作为代谢综合征的一个组成部分.