简介：目的探讨放疗联合艾易舒（斑蝥酸钠维生素B6注射液）对肺腺癌A549细胞放疗后VEGF表达的影响。方法MTT法观察艾易舒对A549细胞生长的影响，MTT法绘制A549细胞的细胞存活曲线，ELISA法检测细胞上清液中VEGF的浓度．结果放疗联合艾易舒可降低肺癌A549细胞放疗后VEGF的表达，并随浓度的增高而增强。单纯放疗后VEGF的平均值为73．50±1．74，艾易舒浓度为0．2mg／L、0．4mg／L、0．8mg／L时VEGF的平均值分别为58．88±1．33、54．37±1．72、39．75±1．08与单纯放疗后VEGF的平均值相比，0．4、0．8mg／L时P〈0．05．结论高、中剂量斑蝥酸钠联合放疗可降低肺癌A549细胞放疗后VEGF的表达。

简介：摘要目的探究CTTN基因的沉默对非小细胞肺癌A549细胞侵袭能力的改变。方法采用脂质体转染法，利用特异性siRNA将CTTN基因进行沉默，westernblot检测其沉默效率。使用激光共聚焦显微镜检测CTTN基因沉默后，呈现红色荧光的TRITC-鬼笔环肽标记的F-actin和呈现绿色荧光的Dyligt488标记的cortactin共定位的黄色荧光-侵袭性伪足数量的改变情况。Transwell小室模型检测CTTN基因沉默前后侵袭细胞数量的改变。结果westernblot检测发现，siRNA可以将CTTN基因显著沉默。在此基础上，荧光共聚焦显微镜发现，CTTN沉默后出现侵袭性伪足的细胞比例显著降低(P＜0.05)。Transwell侵袭模型同样发现，CTTN沉默显著减少了侵袭细胞数量(P＜0.05)。结论CTTN基因在肿瘤细胞的侵袭进程中发挥重要作用，其表达的降低可以显著抑制细胞的侵袭能力。

简介：

简介：摘要目的探讨微小RNA (miRNA)-622对非小细胞肺癌A549细胞增殖、凋亡的影响。方法培养A549细胞，分为miRNA-622组和miRNA-622阴性对照组(NC组)，分别转染miRNA-622模拟物及miRNA-622阴性对照。使用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测miRNA-622组和NC组miRNA-622的表达水平，采用噻唑蓝实验检测两组细胞增殖能力，采用流式细胞学技术检测两组细胞凋亡率。结果miRNA-622组和NC组细胞中miRNA-622的相对表达水平分别为0.993±0.058、0.631±0.053，OD值分别为0.631±0.049、0.922±0.058，细胞凋亡率分别为12.230%±0.176%、7.400%±0.208 %，miRNA-622组miRNA-622的相对表达水平和细胞凋亡率均高于NC组，而OD值低于NC组，差异均有统计学意义(t＝23.650、17.710、3.822，P值均<0.01)。结论miRNA-622可抑制A549细胞增殖，促进A549细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨色素上皮衍生因子(PEDF)对转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肺癌A549细胞上皮-间充质转化(EMT)进程的影响及其分子机制。方法选取肺癌A459细胞(购自中科院上海细胞生物研究所)为研究对象，使用TGF-β1建立EMT模型，分为正常组、TGF-β1处理组(TGF-β1，10 ng/ml)、PEDF处理组(TGF-β1，10 ng/ml；PEDF，20 nmol/L)和氯化锂(GSK-3β抑制剂，LiCl)处理组(TGF-β1，10 ng/ml；PEDF，20 nmol/L；LiCl，20 mmol/L)。光镜下观察各组A549细胞的形态变化；划痕实验观察细胞的迁移能力；免疫荧光法和免疫印迹法观察和检测各组钙黏蛋白(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达和分布。两组间比较采用t检验。结果TGF-β1促使A549细胞呈狭长纺锤形变化，显著增加其迁移能力；PEDF部分逆转A549形态改变和迁移能力的增加；LiCl消除了PEDF的逆转作用。免疫荧光和免疫印迹结果显示，TGF-β1组α-SMA(0.973±0.081)、p-GSK-3βSer9(0.875±0.065)和snail(0.562±0.049)高于正常组α-SMA(0.594±0.041)、p-GSK-3βSer9(0.267±0.043)、snail(0.222±0.041，t＝7.283、13.886、11.634，P值均<0.05)，TGF-β1组E-cadherin(0.442±0.066)低于正常组E-cadherin(0.892±0.052，t＝10.378，P<0.05)；PEDF组α-SMA(0.712±0.063)、p-GSK-3βSer9(0.566±0.067)和snail(0.354±0.056)低于TGF-β1组α-SMA(0.973±0.081)、p-GSK-3βSer9(0.875±0.065)和snail(0.562±0.049，t＝4.383、6.256、5.927，P值均<0.05)，PEDF组E-cadherin(0.785±0.071)高于TGF-β1组E-cadherin(0.442±0.066，t＝6.845，P<0.05)；LiCl组α-SMA(1.021±0.083)、p-GSK-3βSer9(0.750±0.050)和snail(0.687±0.032)高于PEDF组α-SMA(0.712±0.063)、p-GSK-3βSer9(0.566±0.067)和snail(0.354±0.056，t＝4.868、4.276、9.667，P值均<0.05)，LiCl组E-cadherin(0.385±0.056)低于PEDF组E-cadherin(0.785±0.071，t＝8.633，P<0.05)。结论PEDF通过调节p-GSK-3βSer9/snail信号通路抑制TGF-β1诱导的A549细胞EMT进程。

简介：摘要目的探讨GRHL2沉默对肺癌A549细胞的增殖、凋亡的影响。方法利用RNA干扰技术，构建GRHL2沉默慢病毒表达载体，将肺癌A549细胞分为3个组，实验组：GRHL2沉默慢病毒感染的A549细胞系；阴性对照组：空载慢病毒感染的A549细胞系；空白对照组：不给予任何处理的A549细胞系。采用倒置荧光显微镜观察细胞绿色荧光蛋白的强度，通过实时定量聚合酶链式反应和蛋白质印迹法检测肺癌A549细胞中GRHL2 mRNA和蛋白质表达水平。采用细胞计数试剂盒检测GRHL2沉默对A549细胞增殖的影响。采用Annexin V-APC/PI细胞凋亡检测试剂盒及流式细胞术分析GRHL2沉默对A549细胞凋亡的影响。结果实验组中GRHL2 mRNA及蛋白质表达水平均较空白对照组及阴性对照组显著降低(F＝48.13、42.57，P值均<0.05)，A549细胞的增殖能力明显下降(F＝65.64，P<0.05)，凋亡显著增强(F＝56.76，P<0.05)。结论靶向沉默GRHL2能显著抑制肺癌A549细胞的增殖并促进其凋亡，GRHL2有望成为临床肺癌靶向治疗的新靶点。

简介：摘要目的探讨高压氧（HBO）处理肺癌A549细胞对常见肺癌化疗药物敏感性的影响及其作用机制。方法选取顺铂（Cis）、吉西他滨（Gem）及长春新碱（VCR）这3种临床上常用的肺癌化疗药物作为研究对象。肺癌A549细胞培养完成后，按照实验要求，将细胞分成8组：对照组（不作HBO及药物处理），HBO组（只作0.20 MPa HBO处理3 h），Cis组（只给予20 μmol/L Cis处理），HBO+Cis组（HBO预处理3 h后加入20 μmol/L Cis），Gem组（只给予20 μmol/L Gem处理），HBO+Gem组（HBO预处理3 h后加入20 μmol/L Gem），VCR组（只给予20 μmol/L VCR处理），HBO+VCR组（HBO预处理3 h后加入20 μmol/L VCR）。CCK-8法检测A549细胞增殖情况；流式细胞术检测A549细胞凋亡率及细胞内活性氧（ROS）水平；Western blotting实验检测A549细胞凋亡蛋白的表达。结果HBO+Cis组、HBO+Gem组和HBO+VCR组A549细胞存活率明显低于Cis组、Gem组和VCR组，差异均有统计学意义（P<0.05）。Cis、Gem和VCR单独处理组A549细胞凋亡比例分别为（44.18±1.27）%、（51.64±2.38）%和（40.38±1.59）%，HBO+Cis组、HBO+Gem组和HBO+VCR组A549细胞凋亡比例分别为（62.37±2.46）%、（75.28±3.59）%和（65.29±1.58）%，差异均有统计学意义（P<0.05）。HBO+Cis组、HBO+Gem组和HBO+VCR组A549细胞中ROS水平明显高于Cis、Gem和VCR单独处理组，差异均有统计学意义（P<0.05）。加入ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）后，HBO+Cis组、HBO+Gem组和HBO+VCR组A549细胞凋亡被抑制，与未加NAC各组A549细胞的凋亡率比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。与Cis组、Gem组和VCR组比较，HBO+Cis组、HBO+Gem组和HBO+VCR组A549细胞凋亡蛋白Bcl-2的表达水平明显降低，caspase-3、PARP和Bax的表达水平明显升高，差异均有统计学意义（P<0.05）；与HBO+Cis组、HBO+Gem组和HBO+VCR组比较，Cis+HBO+NAC组、GEM+HBO+NAC组和VCR+HBO+NAC组A549细胞凋亡蛋白Bcl-2的表达水平明显升高，caspase-3、PARP和Bax的表达水平明显降低，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论HBO处理能够增强肺癌A549细胞对常见肺癌化疗药物的敏感性，其作用机制是通过上调肺癌A549细胞的ROS水平实现的。

简介：摘要目的观察照射对肺癌细胞A549产生IL-8的影响及探索其可能机制。方法采用不同剂量X线照射A549细胞，于照射后不同时间收集细胞上清，细胞RNA以及蛋白质，采用RT-PCR检测照射后A549细胞IL-8 mRNA表达水平，并进一步行实时定量PCR验证照射后A549细胞IL-8 mRNA表达水平，行ELISA检测照射后上清中IL-8表达水平，Western Blot检测照射后A549细胞信号通路分子表达情况，采用p38 MAPK抑制剂、NF-κB抑制剂及ROS清除剂预处理细胞，ELISA验证抑制剂对照射诱导A549细胞产生IL-8表达水平的影响。结果照射增加A549细胞的IL-8的表达水平，并具有剂量、时间效应。照射激活A549细胞中p38 MAPK和NF-κB信号通路分子。抑制p38 MAPK和抑制NF-κB能够阻断照射诱导A549细胞产生的IL-8。抑制ROS后并不能抑制照射诱导A549细胞产生的IL-8。结论X线照射能增加A549细胞IL-8的产生，可能与通过激活p38 MAPK和NF-κB信号通路相关，并呈ROS非依赖性模式。

简介：目的研究荞麦七提取物对人肺癌A549细胞增殖及凋亡的影响。方法应用荞麦七水提物及荞麦七蒽醌处理肺癌A549细胞,锥虫蓝染色法检测细胞存活率,MTT法检测细胞增殖抑制率,免疫细胞化学法检测Caspase9和P53蛋白表达水平。结果荞麦七水提取物对肺癌A549细胞增殖的抑制作用随浓度而增强,72h的抑制率明显较24h及48h强,荞麦七蒽醌3种浓度的抑制率之间差异不大。2种提取物对Caspase9的诱导作用均随着浓度的增大而增强,对P53的抑制作用也随着浓度的增大而增强。结论荞麦七水提物及蒽醌能抑制人肺癌A549细胞的增殖,并诱导其凋亡,其机制可能与上调Caspase9的表达及下调P53的表达有关。

简介：摘要目的研究白花前胡丙素（Pra-c）对人肺癌A549细胞B7H3表达的调节作用。方法将人肺癌细胞A549分别用不同浓度Pra-C、50ng/mlIFN-γ及不加药培养基（空白组）处理，用流式细胞学技术检测其B7H3蛋白表达水平，用RT-PCR技术检测B7H3转录水平；构建B7H3荧光报告基因，以不同浓度Pra-C、50ng/mlIFN-γ及不加药培养基（空白组）处理，以双荧光素酶法观察其对B7H3启动子区的作用。结果Pra-C浓度在10μmol/ml～40μmol/ml时，下调B7H3蛋白表达且具剂量依赖性（P<0.05），40μmol/mlPra-C对B7H3蛋白的下调用最强，与50ng/mlIFN-γ组无统计学差异（P＞0.05）；40μmol/mlPra-C可显著下调A549细胞B7H3mRNA转录水平(P<0.05)，且与50ng/mlIFN-γ组无统计学差异（P＞0.05）；40μmol/mlPra-C处理B7H3荧光报告基因可显著下调B7H3启动子相对荧光强度（P<0.001），且与50ng/mlIFN-γ组无统计学差异（P＞0.05）。结论40μmol/mlPra-C能通过下调B7H3启动子区转录，从而下调A549细胞mRNA转录进而抑制性共刺激分子B7H3蛋白。

简介：为研究汽油燃烧汽车尾气（简称汽油尾气）的氧化损伤效应及其可能的毒作用机制，以人肺腺癌A549细胞为研究对象，采用MTT试验测试汽油尾气对细胞的毒性作用；通过测定细胞内超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性了解细胞在汽油尾气作用下抗氧化水平的改变；并用彗星试验检测汽油尾气对细胞DNA氧化损伤及修复的影响．结果显示汽油尾气在浓度≥0．0625L·mL^-1时即显示出明显的细胞毒性；汽油尾气作用下A549细胞SOD及GSH—Px活性均下降，在一定的浓度范围内与对照组比较有统计学差异（p〈0．05）．汽油尾气可诱导A549细胞不同程度的DNA氧化损伤，且细胞拖尾率和DNA迁移长度均随着汽油尾气浓度的增加而增加；损伤后A549细胞修复发生较快，3小时内基本修复完全。提示汽油尾气具有明显的细胞毒性作用，可影响A549细胞抗氧化酶活性，并可导致DNA的氧化损伤。

简介：摘要目的探讨雷公藤甲素对肺癌A549 细胞的放射治疗增敏作用及潜在的机制。方法2019年6-9月于浙江中医药大学动物实验中心进行实验，分别用不同浓度的雷公藤甲素处理肺癌A549细胞24 h和48 h，采用MTT法测定雷公藤甲素对肺癌A549细胞的增殖抑制作用。分别向实验组和对照组中加入合适浓度的雷公藤甲素和双蒸水，采用细胞克隆形成实验测定雷公藤甲素对肺癌A549细胞的放射治疗增敏作用并计算放射治疗增敏比。将细胞分为空白组、加药组、放疗组以及放疗联合加药组，采用流式细胞术测定雷公藤甲素对肺癌A549细胞凋亡和细胞周期的影响。结果雷公藤甲素对肺癌A549细胞作用24 h的10%抑制浓度（IC10）为36.61 nmol/L，半抑制浓度（IC50）为259.38 nmol/L；48h的IC10为9.05 nmol/L，IC50为61.49 nmol/L。雷公藤甲素对肺癌A549细胞具有放射治疗增敏作用，放射治疗增敏比是1.135。雷公藤甲素联合放疗组的细胞凋亡率［（45.47±8.29）%］较放疗组［（5.25±0.59）%］显著增加（t=6.847，P=0.002）。雷公藤甲素能够使肺癌A549细胞周期中G2/M期比例下降［放疗组（27.82±0.96）%比放疗联合加药组（11.98±0.55）%，t=20.176，P<0.05；空白组（17.31±3.42）%比加药组（8.05±0.71）%，t=3.749，P=0.02］。结论雷公藤甲素对肺癌A549细胞具有放射治疗增敏作用，其主要机制可能与其参与细胞凋亡及周期调控有关。

简介：摘要目的研究成纤维细胞生长因子4(FGF4)下调对人肺癌A549细胞增殖与凋亡的影响及其机制。方法采用免疫荧光技术检测A549细胞中FGF4蛋白的表达，设计并合成干扰FGF4表达的小干扰RNA(siFGF4)，转染人肺癌A549细胞，将细胞分为3组：空白对照组、阴性对照组和siFGF4组，收集各组转染48 h细胞，CCK-8法检测细胞的增殖能力，流式细胞术检测细胞凋亡率，Hoechst 33258染色观查细胞凋亡，蛋白质印迹法检测Bcl-2和Bax的表达。结果CCK-8结果显示，siFGF4组细胞增殖能力明显受到抑制(51.10%±3.51%)，与空白对照组(99.05%±3.11%)和siNC组(99.00%±3.59%)比较，差异有统计学意义(F＝46.73，P<0.05)。流式细胞仪检测结果显示，siFGF4组细胞凋亡率为59.99%±5.52%，高于空白对照组(2.98%±2.24%)及siNC组(4.76%±2.05%)，差异有统计学意义(F＝67.54，P<0.01)。蛋白质印迹法结果显示，与空白对照组及siNC组相比，siFGF4组Bcl-2的蛋白表达水平明显降低(F＝51.53，P<0.01)，Bax的蛋白表达水平明显升高(F＝41.33，P<0.05)。结论下调人肺癌A549细胞FGF4基因表达有望为肺癌基因靶向治疗提供新的靶位。

简介：目的：研究番茄红素（lycopene,LP）对人非小细胞肺癌A549细胞增殖和凋亡的影响并探讨其机制。方法：体外培养并取对数生长期人非小细胞肺癌A549细胞,分别给予不同浓度的LP（2.5、5、10、20μg/ml）和顺铂（40μg/ml）进行干预,48h后采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法测定吸光度值并计算细胞增殖抑制率,流式细胞术（FCM）检测细胞周期和细胞凋亡状况,逆转录PCR法（RT-PCR）检测细胞中凋亡相关基因（BaxmRNA、bcl-2mRNA）表达,免疫印迹法（Westernblot）检测凋亡相关蛋白（caspase-3）表达。结果：与空白对照组比较,LP能够剂量依赖性地提高人非小细胞肺癌A549细胞增殖抑制率,延长细胞周期中G0/G1期并缩短G2/M期,提高A549细胞凋亡率（AI）,上调BaxmRNA表达、下调bcl-2mRNA表达,提高Bax/bcl-2比值,上调caspase-3蛋白表达。结论：LP具有抑制人非小细胞肺癌A549细胞增殖并促进其凋亡的作用,其机制可能与LP能够阻滞细胞周期并调节凋亡相关基因蛋白表达有关。

简介：【摘要】目的 研究紫杉醇对SOX2表达的影响及敲低SOX2表达后紫杉醇对A549的促凋亡作用。方法：①RT-PCR检测mRNA的表达；②MTT法检测细胞的增殖率；③激光共聚焦检测细胞的蛋白定位及蛋白表达变化等；④构建干扰表达siRNA-SOX2载体；⑤western blot检测蛋白表达。结果与结论：①紫杉醇抑制肺癌A549细胞增殖率；②紫杉醇对SOX2干细胞因子表达影响不明显；③干扰SOX2表达后促进紫杉醇诱导A549细胞凋亡。

简介：【摘要】目的 研究紫杉醇对SOX2表达的影响及敲低SOX2表达后紫杉醇对A549的促凋亡作用。方法：①RT-PCR检测mRNA的表达；②MTT法检测细胞的增殖率；③激光共聚焦检测细胞的蛋白定位及蛋白表达变化等；④构建干扰表达siRNA-SOX2载体；⑤western blot检测蛋白表达。结果与结论：①紫杉醇抑制肺癌A549细胞增殖率；②紫杉醇对SOX2干细胞因子表达影响不明显；③干扰SOX2表达后促进紫杉醇诱导A549细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨miR-623调控非小细胞肺癌细胞A549凋亡的潜在分子机制。方法在非小细胞肺癌细胞A549中过表达或抑制miR-623，检测细胞的凋亡水平。通过miRDB在线分析和荧光素酶报告系统分析miR-623的底物。通过siRNA和质粒分别敲低和过表达底物，检测非小细胞肺癌细胞A549的凋亡水平。结果过表达miR-623后，非小细胞肺癌细胞A549的凋亡水平下降(t＝3.313，P<0.05)；敲低miR-623后，非小细胞肺癌细胞A549的凋亡水平上升(t＝7.764，P<0.05)。miRDB在线分析发现miR-623潜在靶向TRIM44、FOXN2、PTPRD、KLF3、DNM2、EPHB6、APEM2、BIRC2、PHF6和FBN2。过表达miR-623后，非小细胞肺癌细胞A549中DNM2的表达水平下降(t＝5.418，P<0.05)，而TRIM44、FOXN2、PTPRD、KLF3、EPHB6、APEM2、BIRC2、PHF6和FBN2的表达水平均无显著变化(P值均>0.05)；抑制miR-623后，非小细胞肺癌细胞A549中DNM2的表达水平上升(t＝2.898，P<0.05)，而TRIM44、FOXN2、PTPRD、KLF3、EPHB6、APEM2、BIRC2、PHF6和FBN2的表达水平均无显著变化(P值均>0.05)。此外，miR-623靶向DNM2 mRNA的3′端非编码区。敲低DNM2后，非小细胞肺癌细胞A549的凋亡下降(t＝7.381，P<0.05)；过表达DNM2后，非小细胞肺癌细胞A549的凋亡上升(t＝4.113，P<0.05)。同时过表达miR-623和DNM2，非小细胞肺癌细胞A549的凋亡水平无明显变化(t＝0.751，P>0.05)；同时敲低miR-623和DNM2，非小细胞肺癌细胞A549的凋亡水平无明显变化(t＝0.626，P>0.05)。结论miR-623通过靶向DNM2 mRNA的3′端非编码区，抑制了DNM2的表达，最终抑制了非小细胞肺癌细胞A549的凋亡。

简介：摘要目的探讨环状RNA(circRNA) AAMDC调控非小细胞肺癌细胞A549凋亡的分子机制。方法在非小细胞肺癌细胞A549中过表达circRNA AAMDC后，膜联蛋白染色分析A549细胞的凋亡水平。通过CSCD在线分析circRNA AAMDC的潜在靶标miRNA。过表达circRNA AAMDC后，实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测潜在靶标miRNA的水平。敲低潜在靶标miRNA，膜联蛋白染色分析A549细胞的凋亡水平。通过miRDB分析靶标miRNA的潜在靶标mRNA。过表达靶标miRNA后，实时荧光定量PCR检测潜在靶标mRNA的水平。敲低和过表达靶标mRNA，膜联蛋白染色检测A549细胞的凋亡水平。组间差异通过Student’s t检验分析两组单向方差分析。结果在非小细胞肺癌细胞A549中，过表达circRNA AAMDC后A549细胞的凋亡水平下降(0.31±0.01，0.08±0.02，t＝17.820，P<0.05)，在A549细胞中miR-1197(1.53±0.51比0.35±0.11，t＝3.917，P<0.05)和miR-205-3p的表达下降(1.23±0.24比0.20±0.02，t＝7.408，P<0.05)。分别敲低miR-1197和miR-205-3p后，发现敲低miR-1197的A549细胞凋亡水平下降(0.31±0.04比0.12±0.04，t＝5.818，P<0.05)，而敲低miR-205-3p的A549细胞凋亡水平无明显变化(0.31±0.04比0.33±0.05，t＝0.541，P>0.05)。荧光素酶报告系统发现circRNA AAMDC靶向miR-1197(102.00±6.02比16.02±5.49，t＝18.280，P<0.05)。过表达miR-1197后，发现TIAF1的mRNA水平下降(2.53±0.57比0.45±0.09，t＝6.243，P<0.05)。通过荧光素酶报告系统发现miR-1197靶向TIAF1的3’端非编码区(3’UTR)(101.01±6.02比25.02±5.49，t＝16.370，P<0.05)。在非小细胞肺癌细胞A549中，过表达TIAF1后A549细胞的凋亡水平下降(0.31±0.04比0.05±0.01，t＝10.920，P<0.05)。敲低TIAF1后A549细胞的凋亡水平上升(0.31±0.01比0.68±0.22，t＝2.910，P<0.05)。通过回补实验，发现circRNA AAMDC-miR-1197-TIAF1调控A549的细胞凋亡。结论circRNA AAMDC靶向miR-1197后导致miR-1197的表达水平降低，而miR-1197靶向TIAF1 mRNA导致TIAF1的蛋白水平降低。因此，circRNA AAMDC促使TIAF1水平升高，降低了非小细胞肺癌A549的凋亡水平。

简介：摘要目的探讨高压氧（HBO）联合长春瑞滨（NVB）对非小细胞肺癌A549细胞敏感性的影响及其作用机制。方法人非小细胞肺癌A549细胞培养完成后，按照实验设计分为空白组、HBO组、NVB组及HBO+NVB组，分别不作处理、0.2 MPa HBO处理、IC50浓度NVB处理及0.2 MPa HBO+IC50浓度NVB处理。利用CCK-8实验检测A549细胞增殖能力，流式细胞术检测细胞凋亡情况，Transwell小室实验检测细胞迁移情况，Western blotting实验检测A549细胞相关蛋白的表达水平。结果NVB对A549细胞的IC50值为13.68 μmol/L；空白组、HBO组、NVB组及HBO+NVB组的抑制率分别为0、4.10%、46.60%及68.40%，HBO+NVB组抑制率明显高于其他3组（P<0.05或P<0.01）；各组凋亡细胞比例分别为3.99%、7.63%、36.92%及56.49%，HBO+NVB组的凋亡率明显高于其他3组（P<0.05或P<0.01）。与其他3组相比，HBO+NVB组A549细胞Bcl-2表达水平明显降低，Bad及Caspase-3的表达水平明显升高（P<0.05或P<0.01）；各组抑制迁移细胞比例分别为0、8.90%、42.20%及59.40%，与其他3组比较，HBO+NVB组细胞迁移率最低（P<0.05或P<0.01）；与其他3组相比，HBO+NVB组E-Cadherin表达水平明显升高，N-Cadherin表达水平明显降低，P-gp、MRP蛋白的表达水平明显下降（P<0.01）。结论HBO能够提高A549细胞对NVB的敏感性，其作用机制是通过调节耐药、迁移及凋亡相关蛋白来实现的。

简介：[目的]观察补肺消积饮含药血清对人肺癌细胞A549凋亡与增殖的影响。[方法]采用体外中药血清药理学方法,实验组分为8%补肺消积饮含药血清组与16%补肺消积饮含药血清组,设10%非含药血清为对照组。观察各组对人肺癌细胞A549的增殖抑制及凋亡诱导作用。[结果]8%和16%的补肺消积饮含药血清分别作用人肺癌A549细胞24h后,细胞存活率分别为（83.5±0.66）%和（40.7±0.41）%,抑制率分别达到（16.5±0.34）%和（59.3±0.59）%;流式细胞仪检测8%与16%补肺消积饮含药血清作用24h后A549细胞发生凋亡,凋亡率分别为（24.10±2.51）%、（35.20±4.42）%。其中16%补肺消积饮含药血清对A549细胞的增殖抑制及凋亡诱导作用优于8%补肺消积饮含药血清。[结论]在体外细胞实验中,补肺消积饮含药血清对人肺癌A549细胞的增殖有明显抑制作用,并可诱导人肺癌A549细胞凋亡。