简介：误区四：杂粮不必限制有些糖尿病病人认为，大米、面粉等主食必须控制，而杂粮则不必限制，其实这种观点也是错误的。

简介：甲状腺功能的衰竭需要补充甲状腺激素治疗，通过监测血浆甲状腺素和／或甲状腺刺激激素水平相对来说比较容易调节到模拟正常的生理状态。相反，胰腺β细胞功能衰竭需要胰岛素治疗，适当的替代治疗也需要监测，不是监测缺乏的激素（胰岛素），而是监测其作用的底物（葡萄糖）。事实上葡萄糖水平也受其他的几种（反调节）激素、营养的摄入、能量的消耗和许多还没有被了解的社会心理的应激因素调节，加上当前应用的胰岛素替代治疗方案的不恰当，意味着在发现胰岛素将近80年后的今天，胰岛素治疗还没有达到真正的生理性替代治疗的目标。本文集中地讨论1型糖尿病患者的治疗租为达到治疗目的所提供的工具方面。

简介：1型糖尿病是由免疫介导的胰腺β一细胞破坏所造成的胰岛素的缺乏，其常见的临床终点为高血糖症和酮症酸中毒倾向，并因胰岛β细胞衰竭的速度以及程度的不同而具有不同的临床表现。人们逐渐认识到，1型糖尿病也可发生于成年人，还有些糖尿病介于1型与2型之间。这一点在ADA(美国糖尿病协会)最近发表的很多关于糖尿病的诊断与分类的报道中均有体现。

简介：炎症是机体消除损害因素和对局部组织损伤进行修复的过程，由非特异性（固有性）和特异性（适应性）免疫介导。越来越多的证据证明炎症在胰岛素抵抗和胰岛B细胞损伤的发生过程中起至关重要的作用。2型糖尿病是一种自然免疫和低度炎症性疾病。这种由细胞因子介导的急性相反应属先天性免疫反应，是一种慢性亚临床非特异性免疫介导的炎症，包括非特异性的炎症细胞、炎症细胞分泌的炎症因子和肝脏产生的急性反应物质，后两者常被称为炎症标志物。氧化应激与炎症交互影响，通过转录水平调控，并通过多种信号机制损害胰岛素的信号转导，导致糖尿病的发生。

简介：早在1927年E．pJoslin教授就指出2型糖尿病是“因肥胖而起，因肥胖而终”，深刻地指出肥胖相关的特性是2型糖尿病的发病和导致2型糖尿病患者死亡的原因。

简介：随着人们生活方式的改变、饮食结构以及环境的变化,全世界糖尿病发病率持续增长.糖尿病已经成为危害人民健康的重要非感染性疾病之一,尤其是糖尿病最常见的慢性微血管并发症-糖尿病肾病(DN)更成为威胁患者生命的一大杀手.

简介：Ⅰ型糖尿病(IDDM)的病因主要是在遗传基因控制下与环境因素协调作用引起。其发病机理目前认为主要是由T淋巴细胞调节的免疫反应破坏胰腺胰岛β细胞而引起的一种自身免疫性疾病。自身免疫性反应于临床糖尿病呈现前数月、数年或更长的时间就

简介：

简介：英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）标志性地揭示了严格地控制2型糖尿病患者的血糖可以显著减少大血管和微血管并发症（表1）。血糖管理的全国性目标是将具有心血管疾病风险的2型糖尿病患者的糖化血红蛋白（HbA1c）控制在低于6．5％的水平。自从20世纪20年代胰岛素问世以来，糖尿病治疗一直没有划时代的变革。英国国家服务框架（NSF）和全科医疗机构已经将糖尿病提上了卫生保健的日程。尽管饮食和生活方式的干预仍然处于这一慢性疾病管理的中心地位，但对患者进行结构化教育以及自我管理的重要性已日益受到重视。

简介：近年来，我国2型糖尿病患病率逐年增高，已经成为一种严重危害人类健康的常见病。为进一步强化对糖尿病的认识，提高临床治疗水平，现将我院2000年至2002年收治的55例2型糖尿病作一分析，现报道如下。

简介：

简介：一问：罹患I型糖尿病的少儿如何注意营养问题？比如是否可以参加学校或者其他机构办的小饭桌，在用餐的时候是否可以和其他正常孩子一样得到营养保证？重点要注意什么？

简介：糖尿病属於中医消渴的范畴。古代没有‘糖尿病’这个病名，中医学将具有多饮、多食、多尿，久则身体消瘦或尿有甜味为主要症状的一类病症称为‘消渴’。

简介：

简介：糖尿病不同时期血管内皮依赖性舒张功能变化；吗丁啉联合复方丹参注射液治疗65例糖尿病性胃病临床观察；糖尿病对选择性经皮冠状动脉介入治疗操作及住院期临床事件的影响；86例老年人隐匿性自身免疫性糖尿病临床分析；罗格列酮对不同糖耐量者的内皮障碍的影响。

简介：目的进一步探讨Ⅱ型糖尿病与糖尿病家族史、身高体重指数(BMI)、水果的摄入之间的关系.方法应用Meta-分析中可信区间方差分析法对国内关于Ⅱ型糖尿病发病与糖尿病家族史、身高体重指数及水果摄入关系的流行病学研究文献进行综合定量分析.结果Ⅱ型糖尿病与以上三因素均有关,合并OR分别为2.555(2.165～3.015)、1.337(1.2173～3.37)、0.701(0.630～0.780).结论研究认为糖尿病家族史、BMI与Ⅱ型糖尿病发病的关系密切(P＜0.05),二者均为Ⅱ型糖尿病发病的危险因素,而水果的摄入为保护性因素(P＜0.05).

简介：

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简介：<正>诺和龙组30例,0.5mg/次,二餐前10分钟服用。格列吡嗪组30例,2.5mg/次,三餐前30分钟口服。两组治疗前空腹血糖分别为(9.76±2.05)和(9.92±2.01)mmol/L,治疗4周后降至(7.81±1.81)和(7.63±1.76)mmol/L,治疗12周降至(6.76+1.14)和(6.67±1.21)mmol/L,两组治疗后均明显低于治疗前(P<0.05),但两组间无明显差异(P>0.05)。