简介：血管再生和形成对创伤愈合、缺血性疾病治疗及骨缺损修复重建等具有重要作用。小分子RNAfMicroRNAs，miRNAs）是一类小的内源性非编码RNA，通过作用于靶mRNA，促进降解或转录，抑制调控基因的表达。目前证明miRNAs在血管再生和血管性疾病中发挥重要作用。本文综述IniRNAs在血管形成、聚集，特别是缺血后新生血管形成中的作用，希望为临床上miRNAs治疗缺血性疾病和骨修复重建提供新的思路。

简介：目的：观察SD大鼠正畸牙齿移动过程中牙周组织内骨桥蛋白（osteopontin,OPN）的表达,探讨OPN在正畸牙齿移动过程及成骨方面的作用和机制。方法：选用6～8周龄雄性SD大鼠40只,以左侧上颌第一磨牙为实验组,右侧上颌第一磨牙不加力为对照组,通过自制的加力装置牵引移动大鼠的磨牙,分别在加力后8h、24h、3d、7d处死实验动物,即刻取上颌骨制备组织标本,通过免疫组织化学方法检测SD大鼠牙周组织中OPN的表达。结果：实验组大鼠牙周膜中张力侧OPN表达明显高于对照组,3d、7d组差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：在正畸治疗牙齿移动过程中,OPN参与牙周组织的改建并与新骨的形成相关。

简介：目的探讨在人骨髓间充质干细胞（hMSC）、小鼠前成骨细胞（MC3T3）和成牙本质细胞（MDPC-23）中,牙本质基质蛋白1（DMP1）是否通过激活丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）-细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号通路发挥作用.方法Westernblot检测不同时间点rDMP1C和rDMP1F蛋白处理hMSC、MC3T3-E1和MDPC-23后,对MAPK-ERK的激活情况;并检测使用MAPK抑制剂后,ERK的激活是否被抑制;细胞免疫荧光技术观察MAPK抑制剂抑制激活的ERK从胞浆向胞核的转位情况.Westernblot检测siRNA沉默Ras基因后,对rDMP1引起MAPK-ERK信号通路激活的影响.结果三种细胞中,rDMP1F和rDMP1C在5min～3h均可以激活MAPK-ERK通路,而总ERK在各时间点均无显著变化;rDMP1F激活信号通路的持续时间均明显长于rDMP1C;MAPK抑制剂处理组的p-ERK条带与rDMP1F/C处理组的p-ERK条带差别明显.hMSC中,rDMP1F激活MAPK信号通路持续时间要长于其在MC3T3和MDPC-23中的作用.细胞免疫荧光检测发现,MAPK抑制剂组可以阻断ERK向细胞核内的转位.MC3T3和MDPC-23在siRNA沉默Ras基因后,ERK的磷酸化水平与rDMP1F单独处理组相比显著降低.结论rDMP1C和rDMP1F都通过Ras激活MAPK-ERK信号通路,而rDMP1F比rDMP1C具有更强的信号功能.

简介：目的建立颅颌面三维有限元模型，分析前牵引角度顺时针增大时其反作用力在颞下颌关节（TMJ）和颌骨的应力及位移变化，为正畸临床更好地治疗骨性Ⅲ类错铪，避免对TMJ和颌骨的损伤提供实验依据。方法本研究于2010---2012年在山东大学机械工程学院机械制造及其自动化实验室完成。选择1名健康青年男性志愿者作为研究对象，建立完整的包含TMJ的颅颌面三维有限元模型，模拟前牵引矫治器反作用力，直接在颏部施以一定大小的力并顺时改变施力的方向，测定TMJ和颌骨应力及位移的变化情况。结果（1）应力方面：从不同角度加载节点力之后产生最大应力点出现在加栽部位颏部，关节窝、髁突头颈部等部位应力也比较集中；从不同角度施加相同载荷时，上下颌骨均产生接触应力，40°时最小。（2）位移方面：以一定力值不同角度施加节点力后，该模型产生微小的位移变化，位移最大部位产生在加栽部位；下颌发生了顺时针旋转。结论（1）前牵引矫治器在牵引上颌向前的同时，确实对TMJ及颌骨产生反作用力，临床上在保证上颌牵引效果的同时，要考虑将其不利的反作用力降到最低；（2）传统加力方式中的角度（37°）似乎并不是最佳的选择，从作用力与反作用力两方面考虑40°要优于37°。

简介：目的：讨论唾液腺ECT和涎腺镜在慢性阻塞性腮腺炎诊断和治疗中的作用。方法：44例患者经过唾液腺造影和ECT检查．根据结果．采用庆大霉素灌洗和碘化油注射导管扩张或施行内镜辅助下结石取出术。结果：经过ECT和内镜检查．发现患者腮腺的分泌功能良好而排泌功能异常。主导管表现为管腔狭窄，管壁充血，管腔内有大量絮状增生物及黏液栓子．管壁可见息肉样增生，导管内可见结石。治疗后患者症状明显改善。结论：ECT和内镜为慢性阻塞性腮腺炎的诊断提供了强有力的证据，并且对阻塞性腮腺炎的治疗具有一定指导作用。