简介：目的观察受体相互作用蛋白激酶3（receptor-interactingproteinkinase3,RIP3）在大鼠脊神经结扎模型中的表达,并探讨其是否参与大鼠神经病理性疼痛的发生。方法40只大鼠随机分为手术组、生理盐水组、抑制剂组和假手术组,每组10只。手术组、生理盐水组和抑制剂组分别建立腰5脊神经结扎模型,假手术组只做手术,不结扎神经。生理盐水组、抑制剂组分别在建模30min前鞘内注射生理盐水和GSK＇872。记录各组大鼠的行为学改变与机械痛域,采用免疫组化和Westernblot检测各组RIP3的表达水平,并通过ELISA法检测各组大鼠肿瘤坏死因子α（tumornecrosisfactor-α,TNF-α）、白介素1β（Interleukin-1β,IL-1β）含量。结果手术组、生理盐水组分别与抑制剂组、假手术组相比,均有明显行为学改变且机械痛域值明显下降（P〈0.05）,RIP3与TNF-α、IL-1β蛋白表达水平均显著上调（P〈0.001）;抑制剂组机械痛域值与RIP3含量均小于手术组和生理盐水组（P〈0.05）。结论RIP3在大鼠神经病理性疼痛模型中表达上调,可能参与神经病理性疼痛的发生。

简介：目的探讨挽救性放疗在局部晚期胃癌中的治疗作用。方法选择2012年6月到2016年6月在舞阳县人民医院诊治的局部晚期胃癌患者76例作为研究对象，根据计算机数字法随机分为观察组与对照组，各38例，对照组给予XELOX化疗方案，观察组在对照组治疗的基础上给予挽救性放疗，比较两组患者的近期疗效及不良反应率。结果观察组的治疗有效率为789％，高于对照组的474％，差异有统计学意义（P＜005）；观察组不良反应发生率（2105％）与对照组（1842％）相比，差异无统计学意义（P＞005）。结论挽救性放疗可能是局部晚期胃癌有效治疗手段，且不增加患者的不良反应，积极的治疗可使一部分患者获益。

简介：Tribbles同源蛋白3（TRB3）是一种细胞转录调控因子,可以调节细胞增殖、分化和凋亡,在机体的葡萄糖代谢、脂质代谢、炎性反应、氧化应激和肿瘤代谢等过程中发挥着重要的生物学作用。未折叠蛋白反应（UPR）和内质网应激在代谢疾病与肿瘤发生时常被激活。TRB3在UPR或内质网应激中具有关键的作用。更重要的是,在肺癌、乳腺癌、结直肠癌和卵巢癌等肿瘤模型中均发现TRB3的表达水平明显升高。本文将分析TRB3与代谢障碍、肿瘤之间的密切联系。TRB3可能是由代谢障碍向肿瘤转化的关键因子,可能成为新的肿瘤标志物以及肿瘤治疗的新靶点。

简介：目的研究磁感应热疗联合利妥昔单抗对人淋巴瘤Daudi细胞的作用。方法研究磁性介质与人淋巴瘤Daudi细胞的生物相容性,并对磁性介质的升温性能进行检测。将对数生长期的Daudi细胞分为对照组（只含等量溶媒）、磁感应组（加入磁性介质）、利妥昔单抗组（100μg/ml利妥昔单抗）和联合组（加入磁性介质和100μg/ml利妥昔单抗）。采用CCK-8法检测各组Daudi细胞的增殖抑制率,采用流式细胞术检测各组Daudi细胞的凋亡及细胞周期情况。结果本实验过程中选用的空心不锈钢球,生物细胞相容性和发热效率良好,Daudi细胞的毒性等级为0或1级;与磁感应组、利妥昔单抗组相比,联合组Daudi细胞的增殖抑制率增高（P﹤0.05）,凋亡率明显增高（P﹤0.01）,S期细胞所占比例明显增多（P﹤0.01）,G0/G1和G2/M期细胞所占比例明显减少（P﹤0.01）。结论磁感应热疗磁性介质应用于淋巴瘤治疗在细胞水平是可行的;磁感应热疗单独使用可抑制Daudi细胞的增殖,诱导细胞凋亡,改变细胞周期,利妥昔单抗注射液与磁感应热疗联合应用时能够明显增强这种效应。

简介：目的探讨品管圈在胃肠外科快速康复病人护理质量持续改进中的作用。方法成立品管圈,对病区快速康复护理质量进行持续改进,统计改进措施实施前后的护理质量,以患者饮食情况知晓率、饮食执行正确率、活动情况知晓率、活动情况执行正确率、管道固定合格率、疼痛评分知晓率为评价指标,采用χ^2检验进行比较。结果在改进措施实施后所有评估项目都得到显著改善（P〈0.05）,其中患者饮食知晓率、活动情况知晓率、管道固定合格率、疼痛评分知晓率在改善后均提高到100%。结论品管圈可持续提高我区外科快速康复病人护理质量。

简介：目的探讨MED19基因靶向RNA干扰重组慢病毒载体对体内胃癌组织抑制的机制。方法对3组（control组、negative组及shRNA组）完成胃癌成瘤实验的裸鼠离体的胃癌组织SGC-7901细胞分别采用实时聚合酶链反应（RT-PCR）和蛋白质印迹（Westernblot）法检测胃癌组织细胞中MED19基因的沉默效率,研究MED19基因沉默在胃癌SGC-7901细胞成瘤小鼠胃癌组织细胞增殖中的作用,采用噻唑蓝（MTT）法检测MED19基因沉默对小鼠胃癌组织细胞增殖的影响,并用流式细胞术检测MED19基因沉默后对胃癌组织细胞增殖周期的影响。结果shRNA组裸鼠胃癌组织SGC7901细胞中MED19蛋白的表达水平低于negative组和control组（P﹤0.05）;与control组和negative组相比,shRNA组裸鼠胃癌组织SGC-7901细胞的增殖能力在第3-5天降低（P﹤0.05）;shRNA组胃癌组织SGC-7901细胞的G1期细胞所占比例高于control组和negative组（P﹤0.05）。结论MED19基因靶向RNA干扰重组慢病毒载体对胃癌SGC-7901细胞成瘤小鼠胃癌组织细胞的增殖和细胞周期均有明显影响。

简介：目的探讨CDK8与CD133在乳腺癌新辅助化疗疗效评价中的作用。方法选择2016年1月至2017年12月,徐州市中心医院临床Ⅱ、Ⅲ期原发性乳腺癌患者40例,行空芯针穿刺活检,病理证实为乳腺癌后予新辅助化疗至少3个周期,用免疫组化和蛋白质印迹法检测化疗前后标本CDK8与CD133的变化。结果新辅助化疗前后,TNM分期、肿瘤直径大小、淋巴结转移个数相比,差异有统计学意义(P<0.05)。CDK8与CD133在乳腺癌中高表达,新辅助化疗后乳腺癌组织CDK8与CD133表达减少;癌旁正常乳腺组织及纤维腺瘤组织CDK8和CD133表达量均低于新辅助化疗前乳腺癌组织(均P<0.05)。新辅助化疗前后,CDK8和CD133变化一致,且与疗效变化一致。结论CDK8与CD133可作为新辅助化疗疗效预测因子。

简介：目的：探讨在喉癌细胞株Hep-2中上调miRNAlet-7a的表达对高迁移率族蛋白（highmobilitygroupA,HMGA2）的作用机制以及对喉癌细胞增殖的影响。方法：合成miRNAlet-7a模拟体（let-7amimics）并采用阳离子脂质体法转染入Hep-2内;分别用流式细胞术和MTT法检测let-7a高表达对细胞凋亡和增殖的影响;实时荧光PCR（Real-timeqPCR）和Westernblot检测上调let-7a后对HMGA2表达的影响。结果：本实验将let-7amimics成功转染入Hep-2内,流式细胞术及MTT法检测显示Hep-2内let-7a的表达上调会抑制喉癌细胞的增殖,促进喉癌细胞的凋亡。RT-qPCR检测显示：let-7amRNA在空白组和阴性对照组（NC组）的表达水平明显低于实验组（P〈0.05）;HMGA2mRNA在空白组、NC组的表达水平明显高于实验组（P〈0.01）。Westernblot检测细胞中HMGA2蛋白的表达显示：实验组HMGA2蛋白的表达量明显低于空白组和NC组（P〈0.01）。上述实验中空白组与NC组之间比较均无统计学差异（P〉0.05）。结论：let-7a能够显著下调HMGA2基因和蛋白的表达,抑制喉癌细胞的增殖,促进其凋亡,为喉癌基因靶向治疗提供坚实的理论基础。

简介：目的①探讨Treitz韧带结构破坏在结肠癌患者术后上消化道梗阻发生中的影响;②探讨重建Treitz韧带在预防左半结肠切除术后上消化道梗阻中的作用。方法108名左半结肠癌患者被随机分配到不重建Treitz韧带组和重建Treitz韧带组。其中不重建Treitz韧带组按左半结肠切除术的常规做法,Treitz韧带被破坏后不予重建(按传统观念无要求重建);对于重建Treitz韧带组的患者,在Treitz韧带被破坏后予以缝吊重建Treitz韧带,其余做法两组相同。对比两组的术后上消化道梗阻发生率。结果不重建Treitz韧带组54例患者术后2周内有10例出现上消化道梗阻,梗阻发生率为18.52%;重建Treitz韧带组54例患者术后2周内有1例出现上消化道梗阻,梗阻发生率为1.85%,P=0.008(P<0.05)比不重建Treitz韧带组梗阻发生率明显降低。结论重建Treitz韧带减少左半结肠切除术后上消化道梗阻的发生。

简介：目的探讨多烯磷脂酰胆碱（PPC）对胃癌耐奥沙利铂（L-OHP）细胞株BGC823/L-OHP的增殖抑制、逆转耐药作用及可能机制。方法采用CCK-8法检测不同浓度PPC（0、0.5、1.5、3、6、12、24、48、64、86μmol/L）处理BGC823/L-OHP细胞的增殖率,并检测不同浓度PPC（1、5、10μmol/L）联合不同浓度L-OHP（1、5、10、20、30、40μg/ml）处理BGC823细胞和BGC823/L-OHP细胞48h的增殖抑制率,检测L-OHP的半数抑制浓度（IC50）和逆转耐药作用,同时选取IC50最小时PPC浓度作为后续实验浓度。实时荧光定量PCR（QPCR）和Westernblotting检测Toll样受体-4（TLR-4）、Nanog和ABCF2的mRNA和蛋白表达情况。结果0.5~48μmol/LPPC能促进BGC823/L-OHP细胞增殖,64、86μmol/LPPC可抑制BGC823/L-OHP细胞增殖。经PPC处理,L-OHP作用48h的IC50由28.54μg/ml下降至6.63μg/ml,逆转倍数为4.31。5μmol/LPPC能显著增加L-OHP对BGC823/L-OHP细胞的敏感性,选取该浓度用于后续实验。与BGC823组比较,BGC823/L-OHP组中ABCF2、TLR-4和Nanog的mRNA和蛋白水平显著上调（P〈0.05）;经5μmol/LPPC处理后,BGC823/L-OHP组中ABCF2、TLR-4和Nanog的mRNA和蛋白水平显著下调（P〈0.05）。结论PPC联合L-OHP能够增加BGC823/L-OHP细胞株对L-OHP的敏感性,抑制细胞生长,从而逆转耐药。其机制可能是通过影响TLR-4、Nanog和ABCF2表达来发挥逆转耐药的作用。