简介:目的:观察氩激光光凝治疗不同分期糖尿病视网膜病变(diabeticretinopathy,DR)的疗效。方法:对264例513眼DR患者按病变不同分期分别行黄斑格栅样光凝、次全视网膜光凝(sPRP)和全视网膜光凝(PRP)。随访3月-5年,观察患者视力、眼底及荧光血管造影情况。结果:总计有24.0%(123/513)的患眼视力得以上升,49.7%(255/513)视力保持不变,26.3%(135/513)视力下降。非增殖性DR激光治疗有效率为87.5%,增殖性DR有效率58.4%(P〈0.05)。1型DM有效率43.5%,2型DM有效率81.4%(P〈0.05)。结论:氩激光能有效控制DR,减缓DR患者视力的丧失,非增殖性DR疗效明显优于增殖性DR,2型DM疗效优于1型DM。
简介:目的:玻璃体切割联合硅油注入治疗增殖型糖尿病视网膜病变的术后护理的临床效应。方法:对88例增殖型糖尿病视网膜病变患者采用玻璃体切割联合硅油注入术后的护理,针对糖尿病病人的特点及硅油注入的特殊要求提出术后严密观察眼部情况,控制血糖、保持特殊体位、预防眼压升高等并发症。结果:手术后患者视力均有不同程度提高,对玻璃体切割联合硅油注入术使许多糖尿病病人加强术后护理,有助于恢复患者的有用视力、提高手术效果的临床效应,提高生存质量。结论:针对糖尿病病人的特点,在围手术期做好周密的护理,对于提高手术疗效是十分重要的。
简介:目的:探讨活血化瘀通络法联合针刺辅助治疗对糖尿病下肢血管病变(DLEAD)影响。方法:收集我院DLEAD患者90例,随机分为实验组1、实验组2和对照组。对照组予DLEAD基础治疗。实验组1在对照组基础上予以活血化瘀法中药治疗。实验组2在实验组1基础上加针刺治疗。对三组患者治疗前、治疗后进行FBG、P2hBG、HbAlc测定,血清IL-6、ET-1水平测定及PAgT%、踝肱指数ABI测定。结果:1治疗后三组FBG、P2hBG、HbAlc均下降,两组实验组较对照组均改善更明显,且实验组2下降更明显,差异有统计学意义(P〈0.05);2治疗后三组IL-6、ET-1及PAgT%均下降,两组实验组均比对照组改善更明显,实验组2下降更明显,差异有统计学意义(P〈0.05);3治疗后三组ABI均有所改善,两组实验组均更明显改善,且实验组2ABI上升更明显,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:活血化瘀联合针刺治疗,可调节血清IL-6、ET-1水平,降低PAgT%,改善ABI,可有效提升DLEAD患者临床疗效,改善其预后,对提高患者生活质量有重要意义。
简介:目的:探讨低频脉冲电治疗仪联合木丹颗粒对糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法:收集我院收治的糖尿病周围神经病变患者90例,随机分为实验组和对照组。对照组患者给予甲钴胺片治疗,实验组患者给予木丹颗粒联合低频脉冲电刺激治疗。观察并比较两组患者治疗前后FBG、P2hBG及HbAlc水平的变化情况,记录患者正中神经、腓神经的运动神经传导速度(MCV)及感觉神经传导速度(SCV),参照TCSS评分判定临床疗效。结果:治疗后,两组患者腓总神经及正中神经MCV、SCV均上升,与对照组比较,实验组上升显著,差异有统计学意义(P〈0.05);治疗后,两组患者TCSS评分均下降,与对照组比较,实验组下降更明显,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:低频脉冲电治疗仪联合木丹颗粒治疗糖尿病周围神经病变的疗效优于单用甲钴胺片治疗。
简介:目的观察氧诱导视网膜病模型(OIR)中曲安奈德(TA)对CD14+细胞聚集及VEGF表达的干预作用,初步探讨曲安奈德抑制视网膜新生血管生长的可能机制。方法清洁级C57BL/6哺乳期小鼠36只(共36个眼球),随机将其分为四组:①正常对照组(6个眼球),6只17日龄正常小鼠先行FFA眼底造影,然后每鼠随机摘取一个眼球,行眼球石蜡切片HE染色。②单纯高氧组(6个眼球),6只17日龄OIR模型小鼠处理同单纯对照组。③TA高氧组(12个眼球),12只12日龄OIR模型小鼠随机一眼注射TA2μL,再于17日龄后行FFA眼底造影后摘除术眼,其中6个眼球行眼球石蜡切片HE染色及视网膜CD14和VEGF免疫组化染色,另6个眼球行视网膜VEGFmRNA的real-timePCR检测。④BSS高氧(12个眼球),12只12日龄OIR模型小鼠随机一眼注射BSS2μL,余处理同TA高氧组。用t检验两两比较各组视网膜突破内界膜的内皮细胞核数,视网膜CD14与VEGF免疫组化染色的平均吸光度值(IOD/AOI),及VEGFmRNA的相对含量值(2-ΔCt×105)。结果与正常对照组相比,高氧诱导组突破视网膜内界膜的内皮细胞核数目明显增多(t=29.62,P〈0.001)。与BSS高氧组相比,TA高氧组突破视网膜内界膜的内皮细胞核数明显减少(t=19.879,P〈0.001)。TA高氧组和BSS高氧组小鼠视网膜神经上皮均可见VEGF,CD14阳性染色,但BSS高氧组的VEGF、CD14含量明显高于TA高氧组(t=-2.743,P〈0.05;t=-3.592,P〈0.01)。并且视网膜SDF-1与CD14的蛋白含量存在正相关(r=0.662,n=12,P〈0.05)。视网膜VEGFmRNA表达在BSS高氧组也明显高于TA高氧组(t=-4.754,P〈0.005)。结论TA能有效抑制小鼠视网膜新生血管形成,其机制可能是通过阻遏循环中CD14+细胞的聚集,进而减少VEGF等细胞因子表达而发挥作用。
简介:目的:观察治疗糖尿病性周围神经病变的疗效。方法:院收治的68例患者中随机分为两组,治疗组和对照组。其中治疗组34例患者,对照组34例患者,两者患者均进行常规的血糖控制治疗,对照组给患者给予甲钴胺片治疗,治疗组给予身痛逐淤汤加味治疗。结果:治疗组的总有效率为88.2%;而对照组的总有效率是70.5%。治疗组的疗效好于对照组的疗效。两组总有效率比较,差异有显著意义(P<0.05)。结论身痛逐淤汤加味治疗糖尿病性周围神经病变疗效显著。
简介:目的:探讨踝肱指数(ABI)与糖尿病周围神经病变及中医证候积分的相关性。方法:选取我院内分泌科收治辩证以气阴两虚为证型的糖尿病患者66例,根据踝肱指数实验将患者分为ABI降低组(0.9〉ABI〉0.5)和ABI正常组(1.4〉ABI〉0.9)。记录患者神经病变症状尼龙丝检查以及中医症候评分,分析ABI与糖尿病周围神经病变及中医证候积分的相关性。结果:ABI降低组的糖尿病周围神经病变的患病率高于ABI正常组(P〈0.05)。ABI降低组发麻、针刺感症状的发生率高于ABI正常组,且有统计学差异(P〈0.05)。ABI降低组10g尼龙丝检查异常者多于ABI正常组,差异显著(P〈0.05)。ABI降低组的感觉振动阈值高于ABI正常组(P〈0.05)。ABI数值与中医证候积分呈负向直线相关(P〈0.05)。结论:糖尿病患者ABI数值与糖尿病周围神经病变和中医证候积分具有相关性。
简介:目的总结与探讨中国大陆地区近20余年间糖尿病合并接合菌病的流行病学特点及诊疗情况。方法检索分析重庆维普、CNKI系列数据库、万方数据库、中国医师协会全文期刊库及Pubmed等数据库中1990年以来中国大陆地区糖尿病合并接合菌病的临床相关文献资料。结果共检索文献57篇,病例74例。患者的平均发病年龄为49.8岁,男女比例为1.55∶1,总死亡率为35.1%。其临床表现缺乏相对特异性,诊断主要依赖于真菌学及组织病理学检查。治疗方法首选两性霉素B,联合手术治疗较之单独抗真菌药物疗效更好。结论近年来中国大陆地区糖尿病合并接合菌病发病率较高。对糖尿病并高度怀疑接合菌病的患者,宜尽早启动抗真菌治疗,及时联合病灶切除者疗效更佳。
简介:目的通过检测2型糖尿病大鼠尿液代谢谱的变化,探讨代谢组学在糖尿病研究中的应用。方法SD大鼠高糖高脂饲料喂养6周后,腹腔注射链脲菌素(Streptozotocin,STZ)37mg/kg建立2型糖尿病模型,动态检测空腹血糖(FBG)变化,检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、游离脂肪酸(FFA)及胰岛素(INS)水平。分别于造模前、造模后1、2、4、6、8周收集大鼠尿液,采用氯甲酸乙酯(ECF)衍生和气相色谱质谱联用(GC/MS)的方法检测大鼠尿液代谢谱的变化。结果造模后大鼠FBG持续升高,FFA、TG、TC明显升高,血清INS含量明显降低;造模后,模型组大鼠代谢谱与对照组完全区分,并随时间变化逐渐偏离;比较两组差异,从差异变量中鉴定出10个生物学标记物。结论高糖高脂喂养联合小剂量STZ造模2型糖尿病大鼠尿液代谢组学发生明显变化,尿液代谢组学在一定程度上反映2型糖尿病大鼠的病理变化。
简介:目的研究Müller细胞在大鼠视网膜绿光损伤模型中的激活反应。方法72只出生后8周(约230~280g)的成年雄性Sprague-Dawley大鼠随机分9组。一组作为正常对照,另8组暗适应24h后置于波长为(530±10)nm的LED灯光箱中照射3h,并分别于暗恢复3、6、12h及1、2、3、7、15d取眼球,光学显微镜下观察同一定位处视网膜组织形态、检测(TUNEL)凋亡细胞、免疫组织化学染色及蛋白免疫印迹分析。结果光损伤后光感受器内外节变短,外核层变薄,细胞排列紊乱;细胞凋亡出现在外核层,暗恢复3h出现,3d时达到高峰,7d时消失;胶质细胞纤维酸性蛋白(glialfibrillaryacidicprotein,GFAP)表达量于暗恢复12h开始升高,随暗恢复时间延长逐渐升高;谷氨酰胺合成酶(glutaminesynthetase,GS)总表达量未见明显改变,但可见蛋白一过性重分布,表达部位由内核层移至外核层。pSTAT3蛋白表达量于损伤后12h出现一过性升高。结论绿光损伤视网膜激活Müller细胞,pSTAT3可能参与了此激活过程。