简介:摘要目的研究早期健康教育对糖调节受损病人的效果评价。方法选择2010年1月-2011年12月我院门诊及社区体检查出的糖调节受损病人216例,其中空腹血糖受损病人130例,糖耐量受损病人86例,随机分成观察组和对照组,每三月随访一次,连续随访四次,观察病人病情转归情况,分析总结早期健康教育的效果。结果观察组108例糖调节受损病人血糖升高演变为糖尿病病人12人,血糖恢复正常68人,仍存在糖调节受损28人;对照组108例糖调节受损病人血糖升高演变为糖尿病病人54人,血糖恢复正常20人,仍存在糖调节受损34人。结论早期健康教育能减少糖调节受损病人血糖进一步升高,提高生活质量,延缓糖尿病发生,效果明显,值得推广。
简介:目的探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)调节香烟提取物(CSE)诱导心肌线粒体产生活性氧簇(ROS)的机制及白藜芦醇(Res)心肌保护作用。方法H9C2细胞分5组:C组(对照组)、二甲亚砜组(DMSO溶剂对照组)、CSE组(CSE刺激组)、CSE+Res组、Res组。采用Taqman探针荧光定量PCR检测各组SIRTI的mRNA表达、WestonBlot检测各组细胞SIRTI蛋白表达、荧光分光光度计检测细胞线粒体膜电位、荧光微量平板法检测不同浓度CSE刺激H9C2细胞产生ROS的变化、特异性荧光探针CM-H2DCFDA检测活细胞内ROS变化。结果与C组相比,CSE组SIRT1mRNA及蛋白质表达显著降低,ROS表达显著增强。与CSE组相比,CSE+Res组SIRT1mRNA及蛋白质表达升高,ROS表达显著减少。随CSE刺激浓度增加,线粒体膜电位降低,ROS产生增加。提前给予Res可使线粒体膜电位升高,ROS产生减少。结论Res可通过刺激SIRT1的表达而抑制CSE诱导的心肌细胞线粒体功能受损、ROS的释放,这可能是其吸烟相关慢性阻塞性肺疾病诱导的心脏氧化应激损伤中发挥心脏保护作用的机制之一。
简介:摘要目的研究红桂木凝集素(ALL)对小鼠的免疫调节作用。方法首先,在无菌条件下提取Balb/c小鼠骨髓细胞,分离单个核细胞,以重组粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rmGM-CSF)和白细胞介素4(rmIL-4)协同诱导下培养,培养至第六天,添加TNF-a或者ALL继续培养两天。CCK-8法检测细胞增殖;倒置显微镜观察细胞生长变化;ELISA法测培养上清中IL-12、IFN-γ的分泌水平。其次,小鼠皮内注射OVA和/或ALL;两周后断尾取血,酶联免疫夹心法(ELISA)检测小鼠血清中OVA特异性IgG的浓度。结果ALL能显著促进小鼠骨髓来源树突状细胞(BmDC)的增殖;并促进BmDC分泌细胞因子IL-12、IFN-γ;但不能增强OVA在小鼠体内产生特异性抗体的量。结论ALL在细胞免疫中具有很好的促进BmDC成熟及增殖的作用,但不能增强小鼠对OVA的特异性体液免疫应答。
简介:目的:探讨改良式早产儿吸入氧浓度调节方法的临床意义。方法:随机选择需要吸氧的早产儿55例,分为观察组(30例)和对照组(25例),两组均用脉搏血氧仪监测,按照目标脉搏血氧饱和度(SpOz)调节吸入氧浓度(Fi02),稳定半小时后进行血气分析。观察组采用“改进的方法”调节FiO2,每次FiO2变化为O.01;对照组采用常规方法调节FiO:,每次FiO:变化为0.05。测定动脉血氧分压(Pa02),比较两组患儿氧疗调节成功率和调节失败率。结果:观察组氧疗调节成功率(81.3%)显著高于对照组(67.6%),差异有统计学意义(P〈0.05);观察组SpO2大于90mmHg的发生率(8,9%)显著低于对照组(21%),差异有统计学意义(P〈0.05);观察组SpO2小于50mmHg的发生率与对照组比较。差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:改良式早产儿吸入氧浓度方法能减少引起氧损伤或氧中毒的发生。
简介:摘要目的观察复方厄贝沙坦氢氯噻嗪片(安博诺)对老年原发性高血压(EP)患者的血压调节情况,并探讨其临床疗效。方法将140例老年EP患者按随机数字表格法分为对照组与观察组,对照组给予厄贝沙坦片,观察组给予安博诺进行治疗。结果治疗两个月后,观察组与对照组的总有效率分别为95.7%和82.9%,组间疗效比较具有统计学差异(χ2=9.135,P=0.003);两组均能降低血压变异性,观察组优于对照组(P<0.05);观察组与对照组不良反应发生率分别为1.43%和5.71%,虽无统计学意义,但安博诺治疗组不良反应发生率仍低于对照组。结论安博诺对老年EP疗效确切,安全性高,值得临床推广。