简介:摘要目的探讨糖皮质激素治疗哮喘的机制。方法SPF级wister大鼠30只,随机分成3组,每组10只。参照PetersenLC的方法制备哮喘模型。结果正常对照组肺组织病理学检测未见明显气道炎症改变。哮喘组支气管周围可见大量炎症细胞浸润,包括巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞和EOS等;地塞米松组的小气道管壁增厚,分泌物增加、肺泡壁增厚和炎症细胞浸润现象较哮喘组大鼠明显减轻。哮喘模型组外周血白细胞总数及嗜酸粒细胞比例与正常对照组和地塞米松组比较显著升高,差异有显著性(白细胞总数与地塞米松组比较P<0.05,嗜酸粒细胞比例与地塞米松组比较P<0.01,二者与正常对照组比较均P<0.01)。正常对照组外周血白细胞与地塞米松组与地塞米松组比较无差异性P>0.05,嗜酸粒细胞比例与地塞米松组比较差异有显著性P<0.01。各组大鼠淋巴细胞AiolosmRNA均有表达。C组大鼠淋巴细胞AiolosmRNA表达量较多。X组大鼠淋巴细胞AiolosmRNA表达量明显减少。与C组比较有显著性差异(P<0.05);D组大鼠淋巴细胞AiolosmRNA表达量与X组有不同程度的增高(P<0.05),而比C组略低(P<0.05)。结论哮喘大鼠的Aiolos基因的表达减弱;地塞米松可增加哮喘大鼠Aiolos基因的表达;地塞米松可改善哮喘大鼠的气道炎症。
简介:摘要通过PCR的方式从拟南芥中扩增得到ICEI目的基因,将ICEI基因连接到pMD18T载体中,再采用双酶切的技术将AtICEI基因连接到植物表达载体pCAMBIA1301上构建pLC2015植物表达载体,利用农杆菌介导的方式将Plc2015载体转入烟草中,经过PCR和抗寒性实验检测,结果表明ICEI基因已成功转入烟草中,并具备一定的抗寒性。
简介:目的使用RNA-Seq技术分析Miif-m敲除鼠与野生鼠的血管纹转录组,研究Mitf-m基因敲除后的差异表达基因及相关改变的分子机制。方法分别取Miif-m敲除鼠(Mitfmi-△M/mi-△M;MM组)与野生鼠(Miif-m+/+;ww组)的血管纹进行总RNA提取;制备cDNA文库,用IlluminaHiSeq2000测序系统行高通量测序。利用软件Tophat2.2.0将cleanreads比对到参考基因组;分别用软件RSeQS-2.3.2和cufflinks来检测测序结果的均一性和基因表达水平。使用edgeR和DESeq程序筛选差异表达基因(differentialexpressedgenes,DEGs);选择下调DEGs,用KOBAS2.O进行基因本体(geneontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(KyotoEncyclopediaofGenesandGenomes,KEGG)代谢途径的富集分析。结果MM组与WW组在参考基因组上mapping的cleanreads数分别为42463888和39718542,分别有88.7%和87.4%的reads是唯一映射,说明RNA-Seq结果可靠。DEGs筛查结果表明,相对于WW组,Mftf-m敲除鼠血管纹有45个DEGs,上调表达基因有7个,下调表达基因有38个。GO富集分析发现下调表达基因与黑色素的合成和代谢过程、色素沉着有关,值得关注的是与内向整流钾离子通道Kcnj10和Kcnj13相关。KEGG富集分析显示下调表达基因主要富集于黑色素生成通路。结论RNA-Seq分析拓展了Mftf-m基因调控网,为探究Mitf-m突变所致听力-色素综合征的分子机制及特异性研究Mitf不同转录子的功能奠定了基础。
简介:摘要TBX3基因其转录调控因子在脊椎动物和非脊椎动物的器官发生和形态发生学方面有至关重要的作用,TBX3基因在细胞周期调控、细胞凋亡和肿瘤发生中也发挥着重要的作用1,本文将从TBX3的基本结构、生物学功能、表达调控等方面进行综述。
简介:摘要目的探索母系遗传糖尿病线粒体基因突变的临床观察。方法通过采用PCR-RELP、DNA技术直接测序对人体中14个糖尿病线粒体基因突变的准基因筛查,调查对象分别为39例母源性糖尿病(第一组)50例父源性糖尿病(第二组)和40例兄弟姐妹患糖尿(第三组)病患者,48例无糖尿病家族遗传史患者(第四组)。结果通过检测发现并未检测出被调查者中基因排序的A3243等3个排位点上发生突变。发现第一组和第三组中共5例发生基因突变,而父源性和无糖尿病遗传基因患者并未发现同位突变。结论3243bp基因突变与糖尿病有其共分离的关系,且呈现类型为胰岛素依赖型糖尿病和非胰岛素依赖型糖尿病。