简介：转化时间生物学是时间生物学的发展方向,夜班者健康调控是转化时间生物学领域的重要课题。夜班者人体生物节律与昼夜环境节律＂失同步＂,而出现复杂的生物钟健康问题,目前,主要发现的问题是：睡眠与觉醒对应生物钟健康关系紊乱,导致睡眠健康问题,消化系统紊乱、

简介：摘要过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisomeproliferator-activatedreceptorgamma,PPARγ)是一种配体依赖的核转录因子，在脂肪形成、糖代谢、炎症反应、肿瘤及内环境稳定等多种生物学过程中发挥重要作用。近年来关于PPARγ翻译后修饰对机体调控机制的研究越来越多。研究发现PPARγ有多种翻译后修饰，主要包括磷酸化、泛素化、小泛素相关修饰物化（smallubiquitin-relatedmodifiermaterialized,SUMO）、乙酰化、亚硝基化与硝基化等。本文主要对翻译后修饰对PPARγ功能的调控作一综述。

简介：

简介：摘要目的观察80例妊娠期糖尿病（GDM）经饮食联合运动干预后的治疗效果，方法入组患者随机分为两组，试验组根据医学营养疗法（MNT）制定个体化食谱，同时联合每日30分钟左右简单有氧运动，对照组采用常规GDM饮食疗法控制饮食，治疗周期6个月。治疗结束后分析比较两组治疗前后血糖、血脂等数据以及相关并发症发生情况。结果治疗前，两组患者血糖、血脂间不存在显著性差异。治疗后，两组患者血糖血脂水平均较治疗前下降，并具有显著性差异，但试验组相较对照组下降更明显（p＜0.05），且试验组并发症发生率均低于对照组（p＜0.05）。结论对GDM患者行规范化MNT联合运动疗法可有效控制患者血糖、血脂水平，减少并发症的发生，可在临床中参考使用。

简介：摘要目的研究CaMKⅡ激酶在KIF5B-RET阳性肺癌细胞中的作用。方法通过生长曲线、westernblot、抑制剂实验等探索KIF5B-RET蛋白与CaMKⅡ激酶的相互作用。结果CaMKII激酶在KIF5B-RET阳性细胞中存在持续活化，下调CaMKII活性明显抑制阳性细胞增殖能力。结论CaMKII激酶是KIF5B-RET基因促增殖过程中的关键调控点。

简介：【摘要】 mRNA可变剪切是一种常见的基因表达调控机制，其异常调控与肿瘤发生发展密切相关。多种机制可以导致可变剪切变化，包括基因在发生剪切位置发生突变、剪切因子本身突变或表达异常以及肿瘤细胞中系统性的剪切异常。可变剪切的变异可以造成抑癌基因不表达或诱导特定的促癌蛋白形成。同时，这类剪切也可以成为肿瘤治疗的靶点。目前已经有多种小分子化合物可以靶向抑制可变剪切，在临床前研究中证实具有有效的抗癌作用。进一步的研究需要对可变剪切异常所造成的肿瘤生物学功能影响做进一步的认识，以及靶向可变剪切针对特定肿瘤患者，特别是存在剪切因子突变患者中的治疗效果。

简介：摘要近年来，miRNA已成为基因调控研究的热点之一，其在红系分化中的重要作用也备受关注，以miRNA为分子靶点的研究可为某些红细胞生成障碍性疾病提供重要的线索。

简介：目的分析开展预约献血模式以来,对单采血小板的采集总治疗量和库存动态平衡的调控影响。方法通过献血者健康征询及献血登记表和血液管理信息系统,收集并分析2015年10月-2016年11月在重庆市血液中心机采成分科采集的单采血小板总治疗量及供血科制定采集计划的总治疗量。结果2015年10月-2016年11月,在重庆市血液中心机采成分科采集的单采血小板为16793个治疗量及供血科制定采集计划12922个治疗量,开展预约献血模式后,采集的单采血小板总治疗量增长25.4%,制定采集计划的总治疗量降低68.1%。结论预约献血模式有助于提高单采血小板的总治疗量,在维持最低库存量储备的基础上达到供给与需求的动态平衡。

简介：目的：探讨改良可调控式吸引方法在胆道镜结石手术护理中的临床效果。方法：选取2016年1月~2017年1月64例使用OLYMPUS胆道镜进行胆道结石取出手术的患者,随机将其等分为对照组和观察组,对照组采取常规的吸引方法;观察组采取改良的可调控式吸引方法,记录患者低体温发生率、手术时间、麻醉清醒时间及医师满意度。结果：观察组患者低体温的发生率低于对照组（P〈0.05）;观察组麻醉清醒时间及手术时间均短于对照组（P〈0.05）;观察组医师满意度评分高于对照组（P〈0.05）。结论：改良的可调控式吸引方法在胆道镜手术中低体温发生率低,操作方便,手术相关并发症少。

简介：长链非编码RNA（lncRNA）是一种新的调控基因表达的非编码RNA。它本身不编码蛋白质,其长度在200-100000nt之间[1]。与其他的非编码RNA相比,lncRNA的特点表现为：类型多、作用模式多和数量多。lncRNA的功能特性在某种程度上取决于它在染色体上的位置。

简介：目的初步探究长链非编码RNA（lncRNA）对牙本质基质蛋白1（DMP1）基因表达的调控机制。方法在MC3T3-E1细胞中,运用Westernblot以及实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）实验观察lncRNA32865与DMP1的变化趋势。构建含有荧光素酶报告基因的DMP1启动子载体,并与lncRNA过表达质粒、si-lncRNA32865分别共转染后,观察DMP1启动子活性以及lncRNA32865对其的影响。数据进行统计学处理,以P〈0.05为差异具有统计学意义。结果Westernblot以及实时荧光定量PCR实验结果显示,在MC3T3-E1细胞中过表达lncRNA32865时,DMP1基因表达量（0.236±0.022）较对照组降低（t=59.816,P〈0.001）,抑制lncRNA32865时,DMP1基因表达量（1.994±0.133）较对照组升高（t=-12.989,P=0.006）。荧光素酶报告基因检测表明DMP1启动子有活性（t=-77.360,P〈0.001）。与转染DMP1启动子处理组（6.018±0.105）比较,DMP1启动子质粒与lncRNA32865过表达质粒共转染组荧光强度（3.877±0.120）显著降低（t=50.713,P〈0.001）,而DMP1启动子质粒与si-lncRNA32865共转染组荧光强度（17.296±0.674）显著增加（t=-26.612,P=0.001）。结论初步证明lncRNA32865与DMP1表达趋势相反,lncRNA32865通过与DMP1基因的启动子区相互作用,以此调控DMP1的基因表达。

简介：摘要： 为了评价中医药同步调理精卵功能治疗不孕不育的临床效果，将我院 46 对男性精液异常异常和女性排卵功能障碍的不孕不育夫妇作为研究对象，夫妇双方同步接受治疗。男方患者 通过益肾填精之法来生精强精，女方患者主要通过养血滋肾来促进排卵以助孕。结果 46 对夫妇中， 35 例男性患者的精液恢复正常，占比约 76.1% ； 37 例女性患者的排卵功能恢复正常，占比约 80.4% ；共有 18 对不孕不育夫妇经治疗成功受孕，成功率为 39.1% 。结论，中医药同步治疗调控精卵功能可以改善精子质量，促进卵巢排卵，在治疗不孕不育方面有着较为满意的效果，值得临床推广应用。

简介：目的：探讨miR-451a及靶蛋白BAP31在结直肠癌中的作用。方法：体外培养HCT116、SW620、SW480、DLD细胞,以Real-timePCR法检测结直肠癌细胞系中miR-451a和BAP31的相对表达量;通过建立miR-451a不同表达情况的结直肠癌细胞HCT116模型,应用抑制消减杂交方法建立抑制消减文库,从中筛选miR-451a的调控蛋白,并通过萤光素酶报告基因检测miR-451a的直接调控靶基因;采用MTT法、流式细胞术以及Hoechst染色法评价miR-451a调控的靶蛋白BAP31对结直肠细胞凋亡的调节作用。结果：在抑制杂交消减文库中得到了miR-451a可能调控的相关基因,其中在正向文库中得到BAP31、EEF1A1和CDC20等7个基因,在反向文库中得到DKK1和PSME1等4个基因。在HCT116、HT29、SW480、SW620和DLD结直肠癌细胞中miR-451a的相对表达量是正常结肠上皮细胞NCM460中的0.32、0.44、0.53、0.43和0.73倍,BAP31在DLD、HT29、SW620和HCT116结直肠癌细胞中的表达量是正常结肠上皮细胞NCM460中的1.85、2.84、2.37和3.71倍。双萤光素酶报告基因实验证明,miR-451a可作用于与BAP31开放阅读框上游177的位点,通过miR-451a作用使海肾荧光素酶的活性降低80.3%。在HCT116细胞和SW620细胞中过表达miR-451a后72h抑制率分别为39.50%和39.50%;沉默BAP31后72h抑制率分别为45.32%和53.56%。过表达miR-451a48h后HCT116凋亡增加13.57%,SW620细胞凋亡率增加13.2%;沉默BAP3148h后HCT116细胞凋亡增加5.62%,SW620细胞凋亡率增加8.68%。结论：miR-451a在结直肠癌细胞中能够直接通过调控BAP31诱导细胞的凋亡从而抑制细胞的增殖。

简介：目的探讨自噬在顺铂心脏毒性损伤中的调控作用。方法采用顺铂处理心肌细胞,通过检测LC3、P62观察自噬的变化;通过阻断自噬,观察心肌细胞经顺铂处理后细胞活力的变化,并通过TUNEL染色检测细胞凋亡情况。结果采用顺铂分别处理原代新生大鼠心肌细胞（Neonatalratcardiomyocyte,NRCM）和H9c2细胞系,观察到LC3-II的增加和P62蛋白的下调,表明顺铂可显著诱导心肌细胞自噬。采用自噬抑制剂氯喹或3-MA联合顺铂处理细胞后,发现细胞活力较单纯顺铂处理组显著下调。TUNEL染色结果显示,联合处理组细胞凋亡率较单纯顺铂处理组显著上调。结论顺铂诱导心肌细胞自噬,阻断自噬增强顺铂对心肌细胞的损伤作用。

简介：摘要 慢性阻塞性肺病（ Chronic obstructive pulmonary disease， COPD）是一种吸入有害气体或颗粒产生异常慢性炎症反应导致气道受阻继而发展为慢性气管炎或合并伴随肺气肿的慢性疾病 [1]。 COPD气道炎症是由复杂的炎性细胞与其分泌的细胞因子相互诱导、相互调节而发生发展的，最终导致气道重构和气流阻塞的形成。最近的研究显示，多种免疫分子可能在其病理机制中扮演重要角色。这些炎性细胞因子如何参与 COPD患者炎症的免疫调控？它们是否参与了病理机制过程？对其检测能否对临床有较好的运用价值？现就这些细胞因子在 COPD 患者炎症病程机制中的作用和免疫调控进行综述，希望对判断 COPD患者预后及全身免疫治疗开创新的临床思路和治疗策略。

简介：摘要目的研究piRNA-PIWI通路在人神经细胞中的表达及其与μ阿片受体的作用关系。方法采用Westernblot检测人神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）中PIWI蛋白各亚型的表达，分析24–33nt的小RNA文库，筛选与MILI和MIWI2相关的piRNA表达，构建siRNA转染细胞干扰μ阿片受体表达，检测其对piRNA-PIWI通路的影响。结果人神经母细胞瘤细胞中存在piRNA-PIWI通路的表达，主要亚型为MILI和MIWI2，piRNA-PIWI通路受到μ阿片受体的调控。结论piRNA-PIWI通路与μ阿片受体功能关系的阐明，为今后阿片受体的机制研究和piRNA的深入了解和应用提供了实验依据。

简介：目的探讨白藜芦醇（Res）对胃腺癌细胞（AGS）生长的影响及其与Wnt/β-catenin信号通路的关系。方法体外培养胃癌细胞株AGS，并以不同浓度Res（25、50、100μmol/L）干预24、48、72h后，四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定细胞抑制率；不同浓度Res干预24h流式细胞仪检测细胞周期，细胞免疫组化检测Wnt1、β-catenin、Lgr5的表达情况。实验数据以x±s表示，采用SPSS13.0软件进行统计分析，多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用t检验。P＜0.05表示差异有统计学意义。结果不同浓度Res（25、50、100μmol/L）干预24、48、72h后，AGS细胞的状态变差，细胞形态变圆密度及数量减少，贴壁较差，细胞增殖抑制率分别为：25μmol/LRes作用24h组（0.2033±0.0207）、48h组（0.3949±0.0199）、72h组（0.5102±0.0155）；50μmol/LRes作用24h组（0.3554±0.0207）、48h组（0.5157±0.0321）、72h组（0.6167±0.0248）；100μmol/LRes作用24h组（0.5005±0.0199）、48h组（0.6251±0.0299）、72h组（0.7271±0.0147），细胞增殖抑制率呈时间依赖性与剂量依赖性（P＜0.05）；不同浓度Res作用24h后，检测G1期细胞所占比分别为空白组（48.33±0.21）%、25μmol/LRes作用组（52.61±0.41）%、50μmol/LRes作用组（58.53±0.48）%、100μmol/LRes作用组（71.16±0.20）%，细胞周期阻滞在G0/G1期（P＜0.05）；不同浓度Res干预24h后100μmol/L组（207.36±0.52）、50μmol/L组（202.65±0.53）、25μmol/L组（197.13±1.07）Wnt1灰度值均高于对照组（191.40±0.28）（P＜0.05）；100μmol/L组（206.51±0.68）、50μmol/L组（200.49±0.30）、25μmol/L组（196.53±0.59）β-catenin灰度值均高于对照组（191.98±0.30）（P＜0.05），100μmol/L组（209.22±0.51）、50μmol/L组（204.53±0.92）、25μmol/L组（195.7±60.90）Lgr5灰度值均高于对照组（188.16±0.86）（P＜0.05）。结论Res可抑制胃癌细胞AGS的生长作用，其机制可能通过减�

简介：摘要目的通过抑制E钙粘蛋白（E-cadherin）的表达，研究其是否调控乳腺癌细胞凋亡。方法向乳腺癌细胞株MCF-7转染E-cadherinsiRNA并应用实时聚合酶链反应（real-timepolymerasechainreaction，RT-PCR）及WesternBlot验证siRNA的效果。CCK-8实验研究E-cadherinsiRNA对MCF-7药物敏感性的影响。Annexin-V实验研究E-cadherinsiRNA对MCF-7凋亡的影响。WesternBlot研究E-cadherinsiRNA对凋亡相关蛋白表达的影响。结果RT-PCR证明，转染E-cadherinsiRNA的实验组MCF-7细胞中的E-cadherinmRNA表达量较转染negativecontrol组的阴性对照组明显减低。WesternBlot证明，实验组MCF-7中的E-cadherin蛋白表达量较阴性对照组减低。CCK-8实验发现实验组的MCF-7对化疗药物的敏感性低于阴性对照组。Annexin-V实验提示实验组MCF-7凋亡率较阴性对照组降低。转染E-cadherinsiRNA后MCF-7中死亡受体4（deathrecptor4，DR4）蛋白的表达量低于阴性对照组。结论在MCF-7中，E-cadherinsiRNA能通过抑制DR4的表达，进而抑制癌细胞的凋亡。

简介：丙型肝炎病毒（hepatitisCvirus,HCV）感染以其高慢性化、高肝纤维化和高肝细胞癌发生率,已经成为一个全球性的公共卫生问题。本综述拟概述HCV感染和治疗、PD-1（programmedcelldeath1gene,PD-1）高表达与免疫应答在HCV感染中的关联。在抗-HCV治疗中,提高免疫细胞调控能力是决定治疗效果的关键因素之一。慢性HCV感染中,有功能障碍的HCV特异性CD8~＋T细胞上PD-1表达水平升高,阻断PD-1/PD-L1（programmeddeath-ligand1,PD-L1）信号后,T细胞调控功能部分恢复;PD-1/PD-L1信号的增强,不仅抑制细胞毒性T细胞的功能,还影响CD8~＋T细胞的分化。临床上,阻断PD-1/PD-L1信号通路后,抗-HCV免疫应答水平增强。因此,加强对HCV感染诱导PD-1高表达的机制和HCV特异性T细胞功能障碍发生的机制研究,将有助于促进慢性HCV感染的预防性和治疗性疫苗的研发,并最终改善HCV治疗的效果。

简介：摘要目的旨在研究原癌基因Pokemon对核因子-κB/p65（nuclearfactor-kappaB,NF-κB）基因在胶质瘤细胞中的表达及调控作用。方法采用小干扰RNA（siRNA）瞬时转染，抑制Pokemon在胶质瘤细胞的表达，采用实时荧光定量-PCR（Real-timePCR）和蛋白印迹法（Westernblot）分别检测Pokemon、NF-κB/p65mRNA和蛋白在胶质瘤细胞的表达情况。结果在A172细胞中瞬时转染PokemonsiRNA后(36h，48h，60h)，分别使用Real-timePCR和Westernblot检测Pokemon与NF-κB/p65的mRNA和蛋白水平，结果显示，在Pokemon基因的mRNA（对照组1.0±0.0517（无效RNA片段）,36h0.712±0.1627,48h0.634±0.0961，60h0.562±0.0762差异具有统计学意义P<0.05）和蛋白(对照组vs实验组36h0.8±0.3517vs0.45±0.2991，48h0.82±0.0842vs0.247±0.0723，60h0.965±0.0762vs0.149±0.0223差异具有统计学意义P<0.05)水平下降的同时，NF-κB/p65基因的mRNA（对照组1.0±0.0833（无效RNA片段），36h0.405±0.0319，48h0.364±0.0412,60h0.355±0.0692差异具有统计学意义P<0.05）和蛋白(对照组vs实验组36h0.625±0.0547vs0.15±0.0792，48h0.764±0.0426vs0.127±0.0842，60h0.75±0.0587vs0.519±0.0273差异具有统计学意义P<0.05)水平也明显下降，呈时间梯度改变，具有统计学差异（P<0.05）。结论原癌基因Pokemon在胶质瘤A172细胞中对NF-κB/p65有正向调控作用，与胶质瘤发生、发展过程关系密切。