简介:摘要2型糖尿病(type2 diabetes,T2DM)是一种可引起多系统并发症的慢性代谢性疾病。除了熟知的肾、眼、足、心血管并发症之外,T2DM还可导致中枢神经系统的功能障碍,其临床表现以多领域的认知功能下降为主。其发病隐匿,早期诊断与及时干预是治疗的关键。扩散张量成像(Diffusion tensor imaging,DTI)可非侵入性的检测活体组织微观结构的改变。近些年该技术在T2DM神经影像学方面的运用已取得了丰厚的成果,发现了T2DM患者诸多脑区微观结构的改变,同时局部脑区微观结构的改变同认知能力、相关临床指标存在显著相关性。此外,DTI结合图论的分析方法可对脑白质连通性的改变提供定量的特征描述,为进一步理解T2DM患者认知能力减低的病理机制提供了新的视角。本文从以上两方面对T2DM患者的扩散张量成像研究进展进行综述。
简介:目的:获取山羊硬脊膜形貌及三维微观结构特征,为构建与之空间结构近似的人工硬脊膜提供相关资料。方法山羊硬脊膜取材后,进行标本处理及大体观察,光镜、扫描电镜及透射电镜观察微观结构、组织学成分、内外表面形貌、胶原纤维直径、分布以及分布模型。结果大体观察可见硬脊膜为一乳白色、质韧、弹性半透明膜;光镜下观察硬脊膜的组成主要由“取向性”结构的胶原纤维及少量散在分布的成纤维细胞组成;扫描电镜观察显示,其内外表面如连绵山峰状隆起;透射电镜见胶原纤维有序分布,胶原纤维的平均直径为(627±60)nm,且呈现双峰分布。结论山羊硬脊膜是主要由纳米级的“取向性”胶原纤维及散在分布的成纤维细胞组成的半透明薄膜。
简介:目的分析颅咽管瘤钙化灶的元素组成及微观结构,探索不同程度钙化间的区别。方法筛选50例颅咽管瘤病例,从肿瘤标本中分离出钙化斑块进行X-线衍射分析及X-线能量色散谱分析。结果所有钙化斑块均由羟基磷灰石晶体及一些非晶态物质构成,钙化斑块中主要含有钙、磷、碳、氧4种元素,钙、磷、碳3种元素的百分含量在不同钙化程度的分组间具有显著差异(P〈0.05),其中钙、磷元素含量与钙化程度呈正相关(rp分别为0.745和0.778,P〈0.01),碳元素含量与钙化程度呈负相关(rp=-0.526,P〈0.01)。结论不同钙化程度的钙化斑块中钙、磷、碳3种元素的含量不同,3种元素含量的不同影响钙化斑块的钙化程度。
简介:摘要目的运用磁共振扩散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)技术评价卒中后运动性失语症脑语言功能区脑微观结构变化。材料与方法收集就诊于新疆医科大学第一附属医院首次发生缺血性卒中后运动性失语症病例15例纳入病例组,并收集正常健康志愿者15例纳入健康对照组,行头颅平扫及DTI扫描,将所获图像进行后处理,获得两组的各向异性分数(fractional anisotropy,FA)、平均扩散率(mean diffusivity,MD)及纤维束走行图,比较两组间FA值、MD值及纤维束走行分析。结果病例组左侧Broca区域FA值为0.357±0.020,正常对照组Broca区FA值为0.396±0.010,病例组左侧Broca区较正常对照组减低(t=-7.22,P=0.00),差异有统计学意义(P<0.05);病例组患侧FA值为0.361±0.020,对侧镜像区域FA值为0.406±0.010,病例组患者FA值低于对侧镜像区域(t=-9.40,P=0.00),差异有统计学意义(P<0.05);病例组左侧Broca区的MD值为1.091±0.084,患侧MD值为1.098±0.100,健康对照组MD值为0.797±0.048,对侧镜像区域MD值为0.808±0.030,病例组左侧Broca区、患者MD值高于正常对照组(t=11.61,P=0.00)及对侧镜像区域(t=9.84,P=0.00),差异有统计学意义(P<0.05);梗死区域纤维束走行较对侧不同程度稀疏、缺损。结论DTI技术能够为卒中后运动性失语的患者提供影像诊断依据,为临床治疗及康复预后提供一定依据。
简介:目的观察模拟失重尾部悬吊大鼠模型松质骨骨密度、骨小梁结构及力学性能变化.方法3个月龄雄性SD大鼠24只,随机分为3组,尾部悬吊14d、28d和空白对照组.到期处死动物,测定L4椎体、股骨髁部骨密度,并进行显微CT及生物力学测试.结果尾部悬吊组较对照组椎体、股骨髁部骨密度均显著下降,且尾部悬吊大鼠骨质疏松随时间加重,松质骨的骨体积分数(BV/TV)、骨小梁厚度(Tb.Th)、骨小梁数目(Tb.N)较对照组显著降低(P<0.05),股骨髁部表面积体积比(BS/BV)、椎体骨小梁间隙(Tb.Sp)则较对照显著增高.生物力学测试表明,尾部悬吊14d、28d组腰椎的最大压缩应力分别较空白对照组下降11.8%、26.3%,股骨抗弯曲载荷较空白对照组下降13.9%,24.6%,力学强度显著下降.结论尾部悬吊大鼠从14d即表现出明显的松质骨骨密度下降,骨小梁三维微结构破坏,椎体力学强度也显著下降,并随时间发展不断加重,理论上骨折风险性增加.
简介:摘要目的建立不同程度SD大鼠氟牙症模型,扫描电镜观察牙釉质的微观结构,明确不同程度氟牙症的牙釉质结构变化,为中、重度氟牙症的治疗提供临床参考。方法选取30只雄性SD大鼠(6周龄),采用随机数字表法分为3组,每组10只,对照组使用不含氟去离子水喂养,低氟组和高氟组分别用质量浓度为50和100 mg/L的NaF去离子水喂养,建立大鼠氟牙症模型。饲养6周后取大鼠下颌切牙,记录各组大鼠牙齿情况,扫描电镜观察其表面及矢状面并进行牙釉质厚度测量。结果对照组所有大鼠下颌切牙釉质均为棕黄色;低氟组多数呈黄白相间的条纹状;高氟组多数呈白垩色。电镜下正常组大鼠下颌切牙釉柱结构清晰饱满,呈编织状交错排列;中度氟牙症釉柱失去正常编织状结构,似笋尖样单向排列;重度氟牙症釉柱变细,大部分尖端折断;矢状面正常釉质外层结构致密,中间层呈网状,与内、外层界限清晰,内层釉柱结构清晰呈纵向和水平向排列;中度氟牙症外层变薄,中间层结构消失,与内、外层界限仍清晰,内层纵向釉柱清晰,水平向釉柱形态消失;重度氟牙症外层缺失,中间层暴露,内层两种釉柱均萎缩。内层釉质厚度在正常组[(180.71±7.01)μm]、中度氟牙症组[(157.10±11.04)μm]及重度氟牙症组[(121.10±12.56)μm]依次变薄。全层氟牙症釉质厚度在正常组[(241.54±7.76)μm]、中度氟牙症组[(207.42±14.36)μm]及重度氟牙症组[(143.79±14.60)μm]亦逐渐变薄。结论SD大鼠下颌切牙随氟牙症程度加重外层釉质变薄,甚至消失;内层釉质结构紊乱,釉质厚度变薄。建议中、重度氟牙症的临床治疗慎用强力漂白及微研磨,可采用无创性渗透树脂治疗。
简介:目的通过对脑动静脉畸形(cAVM)微观形态学的系统研究,进一步了解cAVM出血发生机制,探讨其相关临床症状发生的结构学基础.方法应用HE及Masson特殊形态学染色,透射电镜观察及原子力显微镜(AFM)扫描观察15例cAVM的病理组织学及微观形态学改变.结果HE及Masson染色结果显示畸形血管管腔大小不一,管壁厚薄不均,畸形血管壁欠完整,管壁各层排列紊乱,胶原纤维断裂,平滑肌纤维不完整.透射电镜扫描显示栓塞的cAVM血管中,内皮细胞断裂,内膜下层部分缺如;在栓塞与未栓塞的病巢血管壁均显示胶原蛋白束紊乱排列,内皮细胞间紧密连接欠完整,cAVM存在反复出血表现.AFM扫描结果显示畸形血管内皮细胞形态欠完整,内皮细胞之间紧密连接受到一定程度破坏,存在间断的"弹坑样"凹陷和"火山口样"改变.结论外科切除的cAVM微观组织形态学异常,存在反复出血表现,内皮细胞及细胞间的紧密连接破坏与血管壁各层结构排列紊乱可能是cAVM出血的原因,慢性反复出血后局部脑组织中含铁血黄素的沉积可能是导致癫痫发生的主要原因.