简介:摘要微观粒子遵循着薛定谔的函数,所在的空间位置是一个概率,粒子之间的聚合性,也就是粒子波函数的叠加,累积到宏观物体时,量子效能消失,转而为经典力学。空间的延伸和放大,通过大量的叠加和复合,几率性变成了决定性,从不确定性到确定性,从几率因果律到整体的因果。粒子之间的聚合性,也就是粒子波函数的叠加,是比较客观的条件,从现有的宇宙形成的大爆炸理论,到现代宇宙状况,形成现在我们所观察到的宇宙,而不形成那样的,是遵循某些定理还是根据概率形成,作为牛顿所述的第一推动力,在整体物质之外还有“上帝之手”,如果宇宙再次爆炸,我们的量子力学和经典力学还能有效,成为对世界的认识。
简介:造血干细胞是一类具有自我更新和多向分化为各种血细胞潜能的一类干细胞,是目前研究最为透彻、临床应用最为成熟的成体干细胞。造血干细胞的功能与其代谢调控密切相关,其代谢状态主要表现为:居住在骨髓低氧微环境中,依赖糖酵解进行能量代谢,保持低活性氧水平;Hif-1、FoxO3、ATM、PTPMT1等蛋白维持造血干细胞处于低氧状态,并使其免受活性氧损伤;此外,糖代谢相关酶、谷氨酰胺、脂肪酸氧化、嘌呤、氨基酸代谢等也在造血干细胞代谢调控中起到了重要作用。本文就造血干细胞代谢调控机制的研究进展进行综述,重点叙述氧化代谢调控、糖代谢水平、嘌呤代谢和氨基代谢的相关机制。
简介:摘要目的本研究组通过对经典Wnt信号通路的干涉,观察其对子宫内膜损伤后修复的影响,探讨小鼠子宫内膜干细胞损伤修复调控机制的研究,为子宫内膜损伤修复障碍及其引发疾病的干细胞治疗方法提供新的研究思路。方法利用Wnt/β-catenin信号通路转基因报告鼠(BAT-gal小鼠)建立子宫内膜损伤模型,了解Wnt信号分布和表达的变化;westernblot和QPCR等方法检测来证实Wnt信号通路激动剂Wnt-7a和阻断剂SFRP-2后Wnt信号通路的调节变化。通过直接荧光显微镜观察和免疫组化染色后显微镜下观察,证实产后小鼠子宫内膜边缘(SP)群干/祖细胞分离纯化并进行培养后移植到损伤的宫腔内,能在宫腔内存活和迁移并且对损伤内膜组织发挥修复作用。结果A.通过特殊的X-gal染色确证Wnt/β-catenin信号通路存在于子宫内膜损伤修复中并起着重要作用。证实产后小鼠子宫内膜边缘(SP)群干/祖细胞分离纯化并进行培养后移植到损伤的宫腔内,能在宫腔内存活和迁移并且对损伤内膜组织发挥修复作用。证实Wnt/β-catenin信号通路在(SP)群干/祖细胞修复损伤子宫内膜中的调节作用。结论Wnt/β-catenin信号通路在(SP)群干/祖细胞修复损伤子宫内膜中的调节作用。
简介:目的研究Smad6对人脑胶质瘤细胞增殖能力的影响及其机制。方法采用Westernblot检测原代胶质瘤细胞核中Smad6的表达水平。构建慢病毒介导的细胞核稳定过表达和敲减Smad6的胶质瘤细胞株;CCK8细胞增殖和EdU掺入增殖实验检测Smad6对胶质瘤细胞增殖能力的影响;干细胞成球实验检测Smad6对胶质瘤干细胞样细胞自我更新能力的影响。裸鼠皮下荷瘤模型检测Smad6对胶质瘤细胞体内成瘤能力的影响;荧光素酶报告基因和Westernblot检测Smad6对STAT3靶基因的调控,分析Smad6对信号转导和转录激活因子3(STAT3)活性的调节作用。结果Westernblot和细胞增殖实验显示,原代胶质瘤细胞核中Smad6表达水平与细胞增殖能力相关。成功构建Smad6细胞核稳定过表达和敲减胶质瘤细胞株;核Smad6过表达显著促进胶质瘤细胞的增殖和干细胞样细胞的自我更新能力,而Smad6敲减则显著抑制胶质瘤细胞的增殖和干细胞样细胞的自我更新能力。细胞核Smad6促进胶质瘤细胞中STAT3的转录调控活性及其靶基因的表达。结论胶质瘤细胞核中Smad6通过调控STAT3的转录调控活性,促进胶质瘤细胞的增殖和干细胞样细胞的自我更新能力。
简介:目的:观察针刺对泛素-蛋白酶体途径(UPP)的调控作用,探讨针刺干预海洛因脑损伤的作用.方法:将30只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组和针刺组.模型组和针刺组大鼠采用连续8d递增量肌肉注射海洛因,染毒后停止肌肉注射海洛因5d,自然戒断.按染毒(成瘾)-脱毒的方法,反复3个阶段,建立海洛因复吸大鼠模型.对照组按照建立海洛因复吸大鼠模型的周期,在染毒期给予大鼠肌肉注射生理盐水,在脱毒期不给予任何治疗;模型组在染毒期给予大鼠连续递增量肌肉注射海洛因,在脱毒期不给予任何治疗;针刺组在染毒期处理与模型组相同,在脱毒期给予针刺百会和大椎治疗,每次留针30min,每天1次,连续5d.于实验第39d取3组大鼠的海马、中脑腹侧被盖区(VTA)脑组织.运用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测脑神经细胞的凋亡情况.运用免疫组化法、定量实时PCR(RT-qPCR)法检测泛素(Ub)、泛素蛋白连接酶(E3)、26SmRNA和蛋白的表达.结果:与模型组相比,针刺组大鼠海马、VTA中TUNEL染色阳性细胞数显著减少(P<0.01),Ub、E3、26SmRNA和蛋白表达表达明显减少(P<0.01).结论:减少神经细胞凋亡,调节大鼠海马、VTA区的Ub、E3、26SmRNA和蛋白的表达,可能是针刺干预海洛因脑损伤的作用机制之一.
简介:目的比较小梁切除术后激光断线和可调节缝线两种不同方法调控眼压的疗效。方法回顾性分析2014年12月-2016年5月在郑州大学第一附属医院就诊的原发性慢性闭角型和原发性开角型青光眼患者共47例(52眼),其中男性25例(28眼),女性22例(24眼)。将患者分为两组,A组行小梁切除联合巩膜瓣固定缝线缝合术,B组行小梁切除联合巩膜瓣可调节缝线缝合术,观察术前术后眼压和术后并发症;比较这两种不同方法调控眼压的疗效;结果小梁切除术前A组的眼压为29.5±6.8mmHg,B组眼压为30.5±7.1mmHg,两者比较差异无统计学意义(t=0.74,P〉0.05),术后6个月A组眼压为12.3±5.5mmHg(1kPa=7.5mmHg),B组眼压为13.7±6.3mmHg,两组的差异无统计学意义(t=0.46,P〉0.05)。术后6个月2A组完全成功率为73.1%,B组完全成功率为84.6%,两组比较差异无统计学意义((χ^2=0.31,P〉0.05)。术后浅前房、低眼压和脉络膜脱离的发生率A组较多,但两组比较差异无统计学意义(χ-2=0.15,χ-2=0.02,χ-2=0.02,P〉0.05);结论小梁切除术后激光断线和可调节缝线均能有效的调控术后眼压,减少术后浅前房和低眼压等并发症,获得较理想的术后疗效。
简介:目的研究复方α-酮酸对老年腹膜透析患者微炎性状态的调控作用。方法将40例老年腹膜透析患者以随机数字表法分为观察组、对照组,两组均20例,两组均在腹膜透析基础上采取控压、纠正贫血、调节钙磷代谢等常规干预方法,观察组另给予复方α-酮酸口服,3次/天,连用3个月。比较两组干预3个月后临床疗效,分组记录超敏-C反应蛋白(Hs-CRP)表达,并比较两组营养指标前白蛋白(PA)、血清白蛋白(ALB)、血红蛋白(HGB)、主观营养评估(SGA评分)差异,设定SGA评分为因变量,Hs-CRP为自变量,观察营养状态与微炎性状态的相关性。结果观察组总有效率高于对照组,但差异无统计学意义(连续性校正χ2=2.294,P=0.130);治疗后观察组Hs-CRP与治疗前及对照组治疗后比较降低,差异有统计学意义(P〈0.05),对照组治疗前后差异无统计学意义(P〉0.05);观察组治疗后PA、ALB、HGB均显著上升,较治疗前及对照组治疗后差异有统计学意义(P〈0.05);治疗后组间比较,观察组SGA评分与对照组比较显著较低(P〈0.05),对照组治疗前后差异无统计学意义(P〉0.05);将SGA评分作为因变量,设定Hs-CRP为自变量,进行线性回归性分析,Hs-CRP与SGA评分呈负相关关系(r=-0.722,P=0.000),即Hs-CRP越高,SGA评分越低,患者营养状况越差。结论老年腹膜透析患者体内存在不同程度的微炎性状态,且微炎性状态与腹膜透析患者营养不良有相关性,复方α-酮酸辅助治疗可增强肾病患者干预疗效,并对微炎性状态有良好的调控作用,因此可改善患者营养状态,可能使腹膜透析患者预后获益。
简介:目的研究EPO在ALI中发挥的作用,以及EPO对肺损伤的作用是否与抑制NLRP3炎症小体活化相关。旨在通过研究ALI发病及治疗,降低ALI尤其是老年危重ALI的死亡率。方法体内复制急性肺损伤小鼠模型,C57BL/6小鼠随机分为以下4组,每组18只:Con组、Vehicle组、LPS组、LPS+EPO组。小动物CT及HE染色观察其炎症表现,炎症因子检测分析对炎症反应的影响,Realtime-PCR、Western-blot及ELISA分析NLRP3及其下游因子的表达变化。结果小动物CT评估发现,LPS暴露24h后可引起肺组织CT值明显增加,经EPO处理后可减弱CT值的增加(P〈0.05);HE染色提示,LPS暴露小鼠的肺组织中可以观察到肺间质和肺泡腔内有中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞浸润及支气管壁增厚和间质水肿等病理损伤,EPO预处理可改善炎细胞浸润和病理损伤程度(P〈0.05)。LPS处理可诱导细胞因子表达水平显著增高,而经EPO处理组IL-1,CCL2,CXCL5表达增高情况有所抑制(P〈0.05)。LPS处理后,NLRP3在mRNA和蛋白水平表达有所升高,EPO可以降低其升高趋势(P〈0.05);LPS促进IL-1和IL-18的表达,而EPO可抑制上述表达增高。结论EPO降低LPS诱导的ALI及炎症反应进程,EPO对ALI的保护作用与NLRP3炎症小体相关。