简介:摘要目的探讨艾滋病病人继发卡氏肺孢子肺炎(PCP)的诊断治疗及PCP的发生与CD4+细胞水平之间的关系。方法对2004年4月-2007年2月诊断的34例PCP进行全面分析。结果患者中有发热、咳嗽、有呼吸困难、间断性咳嗽少痰症状的比例分别为100%、76.5%、85.3%、66.5%;血氧饱和度52%~86%;胸片呈间质样改变;乳酸脱氢酶(LDH)升高;CD4+细胞极度减少(平均27/mm3);复方新诺明(SMZco)治疗反应良好且安全。结论34例艾滋病病人发生PCP时细胞免疫功能极度低下;艾滋病继发PCP的特异性诊断是病原体检查,但是典型的临床表现、胸片影像网状改变、血氧饱和度降低、LDH升高及SMZco治疗有效也可以明确诊断PCP。
简介:在广州拜迪生物医药有限公司(下简称“拜迪生物”)董事长兼总经理张明森、副总经理黄明,还有拜迪生物的其他职员的名片上,都统一用上了广州药业(也是广药集团)的名片格式。
简介:摘要目的研究磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路介导的血管内皮细胞(VEC)自噬及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白短发卡RNA(mTOR-shRNA)靶向调控在激素性股骨头坏死中作用。方法2019年3月至7月,从SD大鼠股骨头中分离培养血管内皮细胞分为3组,即空白对照组(Ctrl),甲基强的松龙组(MP)及甲基强的松龙联合mTOR-shRNA腺病毒转染组(MP+shmTOR)。分别对各组自噬体、血管内皮细胞损伤情况进行观察,并对各组自噬相关基因以及PI3K/Akt/mTOR的mRNA和蛋白表达进行测定;多组间比较采用单因素方差分析,多个样本均数两两比较采用LSD检验。结果甲基强的松龙抑制了VEC中自噬关键基因的表达,但诱导mTOR、PI3K、Akt基因高表达。MP组中PI3K、Akt、mTOR的mRNA与蛋白表达明显高于Ctrl组,MP+shmTOR组介于两组之间;而Beclin1、MAP1 LC3的mRNA与蛋白表达明显低于Ctrl组,MP+shmTOR组介于两组之间(平均灰度值3 837.9比2 996.3比3 005.6,F=428.640,P<0.01);甲基强的松龙经PI3K/Akt/mTOR对VEC的自噬进行抑制,mTOR-shRNA转染可以部分修复甲基强的松龙导致的VEC损伤。Ctrl组中6-keto-PGF1α的含量稳定,在4个检测点含量无改变;MP组6-keto-PGF1α的含量在4个检测点逐渐增加;MP+shmTOR组6-keto-PGF1α的含量在4个检测点均高于Ctrl组,低于MP组(平均吸光光度值104.98比206.83比145.91,F=352.830,P<0.01)。结论甲基强的松龙诱导的VEC损伤为PI3K/Akt/mTOR信号通路介导的自噬异常,mTOR-shRNA可部分阻断该病理过程从而促进VEC修复。
简介:摘要中华儿科杂志2022年始终致力于推广儿科创新型成果,不断更新儿科常见疾病的专业知识。2023年,中华儿科杂志将专注于提高儿科临床实践能力,提高全国儿科医师对儿科疾病的诊治能力,把儿科发展做细、做实,更好地护佑儿童健康成长。