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  • 简介:目的:建立不同浓度的H2O2诱导人黑素细胞系PIG1产生氧化应激状态的模型,为进一步研究白癜风氧化应激发病机制奠定基础。方法分别以不同浓度的H2O2处理人黑素细胞系PIG124h,光学显微镜观察黑素细胞形态学变化,流式细胞仪检测细胞凋亡情况及细胞内活性氧簇(ROS)水平,CCK-8法检测处理后细胞活性,硫代硫酸巴比妥法检测细胞脂质过氧化代谢产物丙二醛(MDA)产生情况。结果随着作用浓度的增加,黑素细胞体积变小,树突数量减少,长度缩短,凋亡及坏死逐渐增加;以0mmol/L浓度作为对照,0.50、0.75、1.00、1.25、1.50、2.00mmol/L的H2O2分别处理人黑素细胞系PIG124h后,细胞凋亡率分别为6.8%、11.5%、15.6%、22.7%、38.7%和57.5%;细胞活性随着作用浓度的增加而逐渐降低,细胞内ROS水平及MDA含量随着作用浓度的增加而逐渐升高,1.00mmol/L浓度处理24h后开始与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论该文摸索出了H2O2引起人黑素细胞氧化应激损伤的最佳实验浓度,并成功建立了人黑素细胞氧化应激损伤模型。

  • 标签: 黑素细胞 氧化应激 H2O2 细胞凋亡 模型
  • 简介:摘要目的检测纳米二氧化钛霜中二氧化钛的含量。方法本实验采用铝还原法,通过将试样溶解在含有硫酸铁的硫酸中,金属铝将四价钛还原成三价钛。以硫氰酸铵作指示剂,用硫酸铁铵标准滴定溶液滴定。结果该法下测得纳米二氧化钛霜中二氧化钛含量平均达8.53%。结论该方法较为简便,结果稳定,针对性强,值得推广使用。

  • 标签: 二氧化钛 含量 铝还原法
  • 简介:摘要甲状腺激素不仅对生长、分化和发育起着重要作用,其与氧化应激关系亦十分密切,但是由于甲状腺激素自身的复杂的生理效应,其作用和机制尚不完全清楚。本文现总结甲状腺激素对氧化应激的影响,旨在为后续的研究提供文献基础的同时也为开发甲状腺激素模拟药物以减轻或消除氧化应激提供新的思路。

  • 标签: 甲状腺激素 氧化应激 活性氧簇
  • 简介:摘要目的对不同来源的金银花类药材的抗氧化活性进行研究,比较金银花和山银花的活性,根据研究结果为临床用药和以山银花为原料的新药开发提供依据。方法采用比色法对不同来源的金银花类药材提取液的抗氧化活性进行测定。结果抗氧化活性山银花>金银花。

  • 标签: 金银花 山银花 抗氧化活性
  • 简介:摘要氧化应激是近年来关于肿瘤形成及影响因素研究热点,氧化应激损通过细胞新邵转导途径,影响细胞基因表达,其产物可促进细胞的增殖分化,最终将导致细胞凋亡减少,甚至过度增殖从而引发肿瘤。本文通过探讨氧化应激损伤在肿瘤发生、发展中的作用,并结合抗氧化治疗在肿瘤治疗中的作用,揭示肿瘤防治的一新思路。

  • 标签: 肿瘤 活性氧 分期
  • 简介:摘要目的探讨了辛伐他汀对CHD患者氧化应激作用对血脂的影响,观察了辛伐他汀及安慰剂对66例CHD患者血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和血脂的影响。方法应用生化法分别测定CHD患者MDA、SOD、TG、TC、LDL-C和VLDL-C水平,并与安慰剂服用者进行比较。结果CHD患者在治疗前血清SOD水平降低、MDA水平升高。经辛伐他汀治疗3个月后,患者SOD水平上升,MDA水平明显下降(p<0.05)。安慰剂处理前后血清SOD及MDA水平无显著性差异(p>0.05)。辛伐他汀治疗组TG、TC、LDL-C和VLDL-C较治疗前下降,而HDL水平与治疗前相比上升(p<0.05),安慰剂处理前后患者血脂谱无显著性差异(p>0.05)。结论辛伐他汀对CHD患者氧化应激有明显的抑制作用,且有益于血脂的调节。

  • 标签: 冠心病 辛伐他汀 氧化应激 血脂
  • 简介:随着肺动脉高压(pulmonaryarterialhypertension,PAH)病理、生理机制研究的进展,现已明确PAH患者处于一种严重的氧化应激和氮化应激状态,加速了疾病的进展过程[1]。然而,目前的治疗仍然是针对内皮素、一氧化氮(nitricoxide,NO)和前列环素途径,以改善临床症状为主。

  • 标签: 肺动脉高压 氧化应激 一氧化氮
  • 简介:摘要目的分析氧化铝的理化性能及其在口腔临床上的应用。方法分别把氧化铝含量为0、2.5%、5%的牙科陶瓷材料进行强度测试,将测试结果进行统计学分析。结果结果显示,A组线收缩率为18.55%,弯曲强度为(239.08±40.22)MPa,维氏硬度为(489.33±32.47)MPa,B组线收缩率为16.41%,弯曲强度为(325.24±29.46)MPa,维氏硬度为(376.57±32.66)MPa,C组线收缩率为21.22%,弯曲强度为(169.82±22.49)MPa,维氏硬度为(434.12±36.04)MPa,三组测试结果经统计学分析,A、B两组线收缩率及弯曲强度均优于C组。结论氧化铝复合材料能有效增加陶瓷收缩率及弯曲强度,增强材料韧性、稳定性。

  • 标签: 氧化铝 理化性能 临床研究
  • 简介:摘要随着我国国民经济不断快速发展,人民群众的生活水平日益提高,高科技产品与技术已经逐渐应用到各行各业的各个领域中。其中氧化锆陶瓷是一种口腔全瓷性的修复材料。其相对于其他的修复材料具有较高的化学稳定性、抗弯曲强度以及色泽等多方面的优势。本文从介绍氧化锆以氧化锆作为牙科材料的特点性能入手,具体分析氧化锆陶瓷的临床应用,以期提高口腔修复材料养护高陶瓷在医学领域的应用效果与水平。

  • 标签: 氧化锆 口腔修复 效果分析
  • 简介:摘要目的本文通过实验考察了AfPGA催化合成头孢克洛的工艺及其产物的分离纯化方法,最终确定最优反应条件为pH(7.0);温度(25℃);缓冲体系(磷酸钠);酶投入量(3U/mL);底物浓度(7-ACCA60mmol/L,苯甘氨酸甲酯120mmol/L)。在此条件下底物转化率将达到85%以上,产物纯度可超过99.5%,杂质含量低于0.5%。

  • 标签: 头孢克洛 AfPGA 工艺 分离纯化
  • 简介:“试用”的魔力就在于,在你眼前让你真真切切去免费体验一把“试用”的乐趣,顾客无需付款,但得到的却是超值体验。而这种超值体验对商家来说,是至关重要的,因为它影响着其他消费者会不会在看了“体验报告”后去消费该产品。

  • 标签: 试用 催化剂 营销 消费者
  • 简介:研究肺癌发生机制并用于指导临床治疗成为迫切的需要。近年研究显示,纳米二氧化硅(纳米SiO2)可能参与细胞损伤、炎症反应、氧化反应、肺的纤维化等机制,与肿瘤的生物学行为密切相关,因此深入研究纳米SiO2与肺癌的关系对肺癌发病机制的研究具有重要意义。

  • 标签: 肺癌 纳米SIO2 炎症 氧化反应 肺纤维化 遗传毒性
  • 简介:线粒体功能障碍是很多疾病产生的原因,而氧化应激又是引起线粒体功能障碍的主要原因,大量自由基、活性氧造成线粒体膜脂质过氧化、蛋白质硝化,损伤线粒体DNA、线粒体膜结构和电子传递链酶复合物,使氧化磷酸化减弱或不能进行,ATP产生迅速减少,触发进一步的线粒体损伤。因此,抗氧化剂被认为能够有效改善线粒体功能障碍。然而,基于线粒体的双层膜结构,使得大多数药物不能穿过其双层膜到达线粒体内部发挥作用,人们开始研究线粒体靶向抗氧化剂来治疗相关疾病。

  • 标签: 线粒体 抗氧化剂 MITOQ
  • 简介:摘要脊髓损伤(SCI)是中枢神经系统的严重创伤,因高发病率和高致残率一直成为医学研究的热门课题。目前对于脊髓损伤的病理机制的探讨和治疗方案的研究呈现多样化,本文就细胞色素c氧化酶(CcO)在脊髓损伤及修复中的作用进行综述。

  • 标签: 脊髓损伤 细胞色素c氧化酶 继发性损伤 神经修复 综述
  • 简介:摘要目的探讨一氧化碳中毒患者采用急诊急救绿色通道的临床应用。方法选择本院收治的一氧化碳中毒患者21例作为研究对象。采用绿色通道急救,评价其临床应用价值。结果绿色通道急救反应时间短、急诊处理快。结论绿色通道急诊急救一氧化碳中毒措施疗效好、用时少,值得基层医院推广使用。

  • 标签: 绿色通道急诊急救 一氧化碳中毒
  • 简介:摘要目的研究树发不同极性提取物的抗氧化活性及抑菌活性。方法采用DPPH自由基清除体系和β-胡萝卜素/亚油酸体系评价连续回流法得到的乙酸乙酯提取物、甲醇提取物及水提取物的抗氧化活性;通过抑菌圈试验分析不同提取物的抑菌效果。结果树发甲醇和乙酸乙酯提取物对DPPH?自由基均有较强的清除作用,其中甲醇提取物的清除率相当于同浓度人工合成抗氧化剂BHT清除率的95.90%,半抑制浓度达0.039mg/mL;β-胡萝卜素/亚油酸体系中,甲醇提取物的抗氧化能力最强。提取物具有广谱抑菌能力,对所试14种微生物的生长都有抑制作用,对表皮葡萄球菌和肺炎克雷伯氏菌的抑制能力最强。结论树发提取物含有大量的活性成分,具有较强的生物学活性。

  • 标签: 树发 提取物 抗氧化活性 抑菌活性
  • 简介:摘要目的探讨方便面中过氧化值的测定方法。方法采用GB/T5009.56-2003《糕点卫生标准的分析方法》中4.2条规定的方法提取脂肪和用氯仿一冰乙酸混合液直接提取两种方法从油炸方便面中提取油脂,用碘量滴定法测定过氧化值,并对测定值进行了比较。结果我国标准法制备的试样测定值低于直接提取法。结论用氯仿一冰乙酸混合液直接提取法测定过氧化值是建立在原标准试验方法原理上的,该法操作步骤简单,有效避免了操作不当带来的系统误差,从而使测定结果更加准确可靠,值得推广。

  • 标签: 过氧化值 测定
  • 简介:骨质疏松症是一种以骨量低下、骨微结构破坏为特征,骨脆性增加、易发生骨折等的代谢性疾病。其发病病因多样,分子机制复杂,已成为影响人们生活质量的流行病之一。人体生活在一个充满氧气的环境,在其代谢过程中不可避免的不断产生活性氧(ROS),当人体因为衰老、疾病等原因产生ROS与消除ROS之间的平衡被打破时,机体便产生氧化应激。越来越多的研究发现ROS诱导的氧化应激在骨质疏松症中发挥重要作用,过多的ROS通过对多种细胞因子、酶活性的激活或抑制和上调或下调受体配体的表达调控多条信号通路,最终影响细胞核内基因表达,促进骨形成相关细胞如骨髓间充质干细胞(BMSCs)、成骨细胞、骨细胞的凋亡和破骨细胞的增殖及分化,使得骨形成速率相对骨吸收速率滞后,打破以破骨细胞吸收骨组织和成骨细胞形成骨组织相协调的动态平衡过程,从而促使骨质疏松症的产生。本文从ROS诱导的氧化应激对骨形成相关细胞、破骨细胞和骨基质的影响展开综述,为骨质疏松症的进一步研究提供依据。

  • 标签: 骨质疏松症 活性氧 氧化应激 成骨细胞 破骨细胞