简介:6月6日,就三明市公立医院改革,新华网福建频道推出了对北京市卫生计生委副主任钟东波的专访,标题很直白:《北京市卫计委副主任钟东波:三明公立医院改革代表正确方向可推广》。这个专访推出后一周的6月13日~14日,国家卫生计生委、财政部在福建三明联合召开城市公立医院综合改革试点座谈会,全面启动第二批城市公立医院综合改革试点。至此,城市公立医院改革国家联系试点城市由先前的17个扩大到34个。然而,相较于钟东波对三明医改的力挺和在三明召开城市公立医院改革座谈会掀起的对三明医改的关注热潮,舆论对后者的关注度反而较弱。在力挺的高亢声音之外,在网络,对三明公立医院改革也有不同的声音顽强冒出。当然,不管是点赞还是质疑,都是对医改的关注,对推动医改都是幸事。
简介:2004年11月16~22日,卫生部医院管理研究所护理中心组织的赴日老年专题考察团一行12人,在日中医学交流中心的精心安排下,访问了日本看护协会,拜访了日本护理教育协会会长山田里津,参观了二叶护理学院,考察了成田医院的介护病房、济生会三田访问看护中心、三井阳光苑和成田玲光苑.特别难得的是,济生会三田访问看护中心安排我们随该中心的护士到介护老人家中,观摩和体验家庭介护,加深了我们对日本老年介护的感性认识.在日本看护协会,常务理事佐藤美穗子,为我们作了专题报告.日本护理教育协会会长山田里津,为我们介绍了日本老年介护与护理教育改革的关系和做法.与日本同行广泛的交流,使我们加深了对日本老年护理现状的了解,日本同行的热情、友好、敬业、严谨的态度和精神给我们留下了深刻的印象.现就日本老年介护情况,作一简单介绍.
简介:摘要目的探讨白细胞介素17A(IL-17A)调控小鼠角质形成细胞(KC)表达IL-1β和IL-23的机制。方法从400只新生雌雄不限C57BL/6野生型小鼠皮肤中分离原代KC,用含体积分数10%胎牛血清的RPMI 1640培养基培养于24孔板中,用于以下实验。(1)取细胞,采用随机数字表法(分组方法下同)分为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、IL-17A刺激组,分别加入10 μL的PBS、质量浓度为100 ng/mL的IL-17A培养6 h,采用实时荧光定量反转录PCR法检测细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平,每组3个样本。(2)取细胞,分为二甲基亚砜(DMSO)对照组、IL-17A+DMSO组、IL-17A+核因子κB抑制剂组、IL-17A+信号转导及转录激活因子3(STAT3)抑制剂组、IL-17A+胞外信号调节激酶1(ERK1)抑制剂组、IL-17A+ERK2抑制剂组、IL-17A+c-Jun氨基端激酶(JNK)抑制剂组,分别加入相应试剂,各试剂体积均为10 μL,IL-17A质量浓度为100 ng/mL,核因子κB、STAT3、ERK1、ERK2、JNK信号通路抑制剂PDTC、S3I-201、SCH772984、SCH772984、SP600125物质的量浓度分别为5 μmol/L、100 μmol/L、4 nmol/L、1 nmol/L、10 μmol/L,均培养6 h。采用实时荧光定量反转录PCR法检测细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平,每组3个样本。(3)取细胞,同实验(1)分组处理,采用蛋白质印迹法检测细胞中核因子κB磷酸化、STAT3磷酸化、ERK磷酸化、JNK磷酸化水平,每组3个样本。对数据行双尾Student t检验、单因素方差分析、t检验和Bonferroni校正。结果(1)培养6 h,与PBS对照组比较,IL-17A刺激组细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平均明显升高(t=13.46、6.72,P<0.01)。(2)培养6 h,DMSO对照组、IL-17A+DMSO组、IL-17A+核因子κB抑制剂组、IL-17A+STAT3抑制剂组、IL-17A+ERK1抑制剂组、IL-17A+ERK2抑制剂组、IL-17A+JNK抑制剂组细胞中IL-1β与IL-23 mRNA表达水平分别为1.00±0.11、4.01±0.32、0.32±0.06、1.76±0.43、3.62±0.24、3.80±0.43、4.26±0.74和1.03±0.29、4.08±0.34、4.76±0.38、4.70±0.21、1.06±0.42、0.92±0.21、0.39±0.05。与DMSO对照组比较,IL-17A+DMSO组细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平均明显升高(t=9.24、12.60,P<0.01)。与IL-17A+DMSO组比较,IL-17A+核因子κB抑制剂组与IL-17A+STAT3抑制剂组细胞中IL-1β mRNA表达水平均明显下降(t=11.34、6.91,P<0.01),IL-17A+ERK1抑制剂组、IL-17A+ERK2抑制剂组和IL-17A+JNK抑制剂组细胞中IL-23 mRNA表达水平均明显下降(t=12.44、13.03、15.21,P<0.01)。(3)培养6 h,与PBS对照组比较,IL-17A刺激组细胞中核因子κB磷酸化、STAT3磷酸化、ERK磷酸化、JNK磷酸化水平均明显升高。结论IL-17A分别通过促进核因子κB、STAT3信号通路磷酸化与ERK、JNK信号通路磷酸化促进小鼠KC转录表达IL-1β与IL-23。