简介:摘要:遗传学研究生物的遗传、变异及其规律;人类对遗传的研究从性状开始的,遗传因子的发现到证明遗传密码的存在并破译遗传密码的过程是人们认识遗传的物质基础并揭示遗传规律的过程,在此过程当中遗传基因这个抽象的概念在思维上和实质上逐渐接近染色体、DNA;然后科学家们证明基因是有遗传效应的DNA的片段,从此基因不再是抽象的概念,以后人们又发现性状的表达离不开蛋白质(酶)合成,于是科学家们推测并证明基因通过指导蛋白质的合成而控制生物的性状,于是最终孟德尔的假设得到了科学解释。人民对遗传学的研究是实质上揭示基因表达的过程,这是生物学史上的重大发现。
简介:摘要目的探讨基因分型、基因测序和基因表达分析在血液肿瘤患者ABO血型鉴定疑难情况中的应用和发现。方法选择2019年6月至2020年5月河北燕达陆道培医院检验科与输血科在血型鉴定时发现血清法正反定型结果不符或凝集不典型的患者3例。分别使用序列特异性引物PCR和Sanger测序法鉴定ABO基因型,用转录组测序分析ABO和FUT1基因表达水平。结果1例12岁女性急性淋巴细胞白血病患者为O.01.02和BA.04基因亚型,对应B(A)血清亚型;ABO基因表达量正常(354.80)。1例41岁女性急性髓系白血病患者为A1.02和B.01基因型,对应A1B血清型;ABO基因表达显著减低(45.70)。1例42岁男性骨髓增生异常综合征伴骨髓纤维化患者为A1.02和A2.05亚型,分别对应A1和A2血清型;ABO基因表达量为0。3例患者FUT1基因表达量均在正常范围。临床根据基因型和对应的血清型制定血制品输注策略,无输血相关不良反应发生。结论血液肿瘤患者可因血型基因亚型或基因表达异常导致血清学血型鉴定困难。ABO基因分型和血型基因表达分析可帮助准确判定原因,为血制品输注提供更好的安全保障。
简介:摘要目的观察沉默同源异型盒基因2(Prrx2)表达后对乳腺癌细胞增殖和肿瘤生长的影响及其分子机制。方法以人乳腺癌细胞系MCF-7、MDA-MB-231作为研究对象,构建稳定沉默Prrx2表达的细胞株。采用MTT法分析癌细胞的增殖情况;裸鼠移植瘤实验观察沉默Prrx2表达对肿瘤生长的影响;Western印迹分析沉默Prrx2表达后β-连环链蛋白(catenin)在细胞内的分布变化。结果转染干扰载体后MDA-MB-231细胞Prrx2表达下降91.2%;MCF-7细胞表达下降88.7%,差异均具有统计学意义(P<0.05)。MTT实验显示沉默Prrx2表达后癌细胞的增殖能力明显减弱,差异具有统计学意义(P<0.05)。裸鼠移植瘤实验发现沉默组的移植瘤体重量明显小于空白载体组(160.2±26.3)mg与(365.4±19.7)mg,差异有统计学意义(P<0.05)。Western印迹检测发现沉默Prrx2表达可抑制β-catenin在乳腺癌细胞核中的表达,下调Wnt/β-catenin信号通路的活性。结论沉默Prrx2表达可有效抑制乳腺癌的增殖和肿瘤生长能力,针对Prrx2的治疗可能成为治疗乳腺癌的新靶点。
简介:摘要目的探讨应用加权基因共表达网络分析(WGCNA)方法寻找髓母细胞瘤中特异表达的基因模块,筛选可能诊断和治疗髓母细胞瘤的标记基因。方法采用WGCNA对髓母细胞瘤中与生存相关的基因模块进行鉴定。利用Cytoscape软件构建共表达网络。采用Kaplan Meier(KM)分析方法对核心基因进行生存分析。结果根据WGCNA分析结果发现绿色模块与生存性状显著相关。对绿色模块基因进行分析结果显示,利用cytoscape软件筛选出了与生存性状相关性最大的核心基因UBE2G1,并进行了鉴定。结论UBE2G1可能作为一个候选的诊断性生物标志物和一个有希望的治疗靶点。
简介:摘要目的观察小鼠隐睾模型隐睾组织中NEK2基因mRNA的变化特点,NEK2蛋白表达定位及表达水平变化情况,初步探讨其在睾丸组织细胞凋亡中的作用。方法首先构建小鼠隐睾模型,采用HE染色观察曲精小管内精细胞的损伤情况,Tunel检测细胞凋亡情况,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学检测NEK2 mRNA和蛋白的表达情况。结果建模成功后HE染色结果发现随着时间的推移曲精小管内精原细胞、初级精母细胞和精细胞损伤越严重。Tunel检测结果显示凋亡细胞数随着时间推移先上升后下降。Tunel检测结果显示建模后凋亡细胞数1、3、6、9和15 d分别为3.67±2.08(t=2,P=0.0412),7.67±1.53(t=6.325,P=0.003),17.67±3.51(t=7.906,P=0.001),30.67±3.51(t=14.072,P<0.001)和14.33±3.21(t=6.860,P=0.002),差异均具有统计学意义,均P<0.05。免疫组化结果显示NEK2蛋白在细胞核和细胞质中表达,免疫组化和RT-PCR的结果显示建模术后NEK2 mRNA和蛋白的表达量逐渐上升,达峰值后随时间推移表达逐渐下降,并显著低于正常对照组。结论隐睾组织中NEK2的表达趋势与隐睾组织细胞凋亡的趋势相一致,提示NEK2的异常表达可能通过细胞凋亡作用影响曲精小管内精细胞的损伤,导致隐睾症患者的不育。
简介:摘要目的探讨淋巴细胞活化基因-3(LAG3)在骨髓增生异常综合征(MDS)患者T细胞亚群中的表达。方法选取2019年1至11月期间于天津医科大学总医院血液科新诊断的MDS患者16例为MDS组,另纳入16名健康成人为健康对照组,采用流式细胞术检测CD8+T细胞、CD4+T细胞和调节性T细胞在MDS组和健康对照组中的表达水平。结果共纳入MDS患者16例;男5例,女11例;中位年龄56(18~80)岁。健康对照组16名,男女各8名,中位年龄40(17~69)岁,两组性别和年龄组成差异无统计学意义(均P>0.05)。LAG3在MDS组CD8+T细胞中的表达显著高于健康对照组(74.45%±22.31%比58.78%±14.82%,P<0.05)。LAG3在MDS组调节性T细胞中的表达显著高于健康对照组(64.91%±10.32%比49.09%±13.58%,P<0.05)。LAG3在CD4+T细胞中的表达MDS组与健康对照组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论LAG3在MDS患者CD8+T和调节性T细胞上的表达高于健康人。
简介:摘要目的探讨stomatin蛋白表达对肺癌细胞增殖和凋亡的影响。方法采用实时定量PCR检测人支气管肺上皮细胞(HBE)和人肺癌细胞(H520、A549、95D、H460、Glc-82、973和H1299)stomatin mRNA表达水平。采用免疫组织化学染色检测4张肺癌组织芯片(含259份人肺癌及其癌旁组织)stomatin蛋白表达情况。敲降A549细胞stomatin基因表达后,噻唑蓝比色法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western印迹法检测细胞中总蛋白激酶B(AKT)和丝氨酸473位点磷酸化AKT的表达水平。采用BALB/c裸鼠皮下成瘤实验检测敲降stomatin蛋白表达对A549细胞成瘤能力的影响,采用组织芯片染色检测肿瘤组织中stomatin蛋白、核增殖抗原(Ki67)及血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)表达情况。结果H520、A549、95D、H460、Glc-82、973、H1299和HBE细胞stomatin mRNA表达水平M(极差)分别为2.71(2.66)、3.55(3.16)、0.26(0.22)、2.08(1.98)、0.87(0.35)、1.72(2.53)、1.10(1.82)和0.01(0.02),H520、A549和H460细胞高于HBE细胞(P值均<0.05),95D、Glc-82、973、H1299与HBE细胞差异无统计学意义(P值均>0.05)。stomatin蛋白在人肺癌组织的表达阳性率为34.7%(90/259),高于正常组织[1.9%(5/259)](P<0.05)。stomatin表达阳性肺癌组织中,低表达组(67例)肿瘤大小M(IQR)为[41.22(2 761.50)]cm,小于高表达组[23例,57.98(1 333.50)cm](P<0.05)。敲降stomatin基因表达的A549细胞第4天的吸光度值为0.55±0.07,低于对照细胞(0.79±0.16)(P=0.012);早期凋亡细胞占比[M(IQR)]为8.83(53.00),高于对照细胞[4.17(25.00)](P=0.026);丝氨酸473位点磷酸化AKT蛋白表达水平为0.68±0.16,低于对照细胞(1.16±0.39)(P<0.05),AKT总蛋白表达水平M(IQR)为4.25(17.00),与对照细胞[4.75(19.00)]差异无统计学意义(P>0.05);将敲降stomatin基因表达的A549细胞接种裸鼠腋下43 d后,肿瘤体积为(37.93±3.12)mm3,小于对照组[(454.04±32.39)mm3](P<0.001),肿瘤组织stomatin、Ki67和CD31表达水平分别为1.78±0.69、5.19±3.84和10.77±1.67,均低于对照组(分别为17.52±8.76、54.14±41.02和19.72±6.97)(P值均<0.05)。结论stomatin可通过调控AKT信号通路促进肺癌细胞增殖并抑制细胞早期凋亡。
简介:摘要目的探讨整合素β2(ITGB2)蛋白与肿瘤浸润树突状细胞CD80、CD86在三阴性乳腺癌(TNBC)中表达的临床意义。方法收集2013—2015年新疆医科大学附属肿瘤医院TNBC手术标本148例,应用Western印迹、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测了ITGB2、组织相容性复合体Ⅰ(MHC-1)类分子在MDA-MB-231细胞、148例TNBC组织中的表达水平(癌旁组织30例);免疫组化检测ITGB2、CD80、CD86在TNBC组织中的表达水平,结合临床病理资料分析ITGB2表达水平对TNBC患者预后的影响。结果(1)TNBC细胞系ITGB2表达水平(1.67±0.38)高于MCF-10A细胞系(1.06±0.38),MHC-1类分子表达水平(0.64±0.20)低于MCF-10A细胞系(1.02±0.21),差异有统计学意义(P值分别为0.036、0.020)。(2)TNBC组织中ITGB2表达水平(1.55±0.47)明显高于正常乳腺组织(1.04±0.31),差异有统计学意义(P=0.002)。(3)免疫组织化学显示148例TNBC组织中ITGB2表达水平(3.31±2.29)显著高于癌旁组织(1.20±1.19),差异有统计学意义(P=0.000),结合临床病理资料提示ITGB2表达与肿瘤分期(P=0.038)、组织学分级(P=0.022)、淋巴结转移(P=0.019)、ki67表达(P=0.000)、总生存(P=0.003)具有显著相关性。(4)免疫组化显示TNBC组织中CD80、CD86表达(3.07±1.57,3.93±1.64)低于癌旁组织(4.63±2.92,5.23±2.85),差异有统计学意义(P值分别为0.032、0.027)。结论三阴性乳腺癌中ITGB2的高表达与患者的不良预后相关。
简介:摘要:伴随着素质教育的不断落实和发展,对于小学生综合素养的要求越来越高。语文作为小学阶段最重要的课程之一,教师应当注重在教学过程中渗透语言表达思维训练的教学意识。让学生能够在了解语文知识的同时,更好的去应用语言知识表达自己所要诉说的内容,使学生能够在今后的学习和生活中更好的成长。语文教师应当注重在语文知识的教学过程中,加强对学生语言表达能力的提升。让学生能够主动发现自己在学习过程中存在的问题,更加具有针对性的进行综合水平的提升。教师应当给予学生更多的语文知识思考时间和语言表达探究空间,让学生能够理清对于语文知识的学习思路,养成良好的语文表达习惯。教师应当注重在语文教学过程中为学生营造良好的语言表达训练氛围,使学生能够在教师的引导之下更好地参与到趣味性教学活动中。敢于在语文教学中去表现自己、完善自己,成为对社会发展有用的人才。
简介:摘要目的探讨沉默信息调节因子1(Sirt1)对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞长链非编码RNA(lncRNA)表达谱的影响。方法选取野生型C57BL/6雄性小鼠9只(野生型组)和髓系特异性敲除型小鼠9只(敲除型组),分离腹腔巨噬细胞,1 μg/ml的LPS处理细胞,提取总RNA并进行质量检测,合格后进行测序实验,以差异倍数(野生型组/敲除型组)≥2且P≤0.05为纳入标准,检测野生型组和敲除型组中lncRNA差异表达谱,并对差异lncRNA进行基因本体(GO)分析和信号通路分析,构建共表达网络图,从而了解lncRNA参与的生物学功能。结果两组比较,差异表达的lncRNA基因共445个,其中185个基因表达上调,260个基因表达下调。差异表达的mRNA基因共200个,其中113个基因表达上升和87个基因表达下降。通过GO分析和信号通路分析发现差异表达的lncRNA基因及其共表达的mRNA基因主要富集于影响巨噬细胞的炎症反应,巨噬细胞的渗漏,细胞的代谢等生物过程。结论Sirt1敲除之后,LPS诱导巨噬细胞中lncRNA表达谱发生明显变化,与巨噬细胞功能的改变密切相关。
简介:摘要:利用有声读物进行教学,将幼儿教育向提高综合素质方面靠拢。语言表达能力是日常交际中必不可少的一项能力,学习语言表达对幼儿自身发展有很大的帮助,教师采用有声读物进行教学是非常有必要的,但有声读物教学法并不是十全十美,在教学过程中也存在一定缺陷。所以,教师要学习新思维、开拓新方法,为提高幼儿语言表达能力奉献心力,摒弃有声读物教学的不良影响,将其优点发扬光大,为幼儿语言能力水平的提高保驾护航。
简介:摘要:为了能够更好地顺应新课程改革的要求,教师应在培养学生语言知识时,提高学生的语言表达能力。许多语文教师在开展语文教学内容时,往往只注重对学生进行语文基础知识的教学,却不知道如何培养学生的语言综合素养。导致学生对于一些经典的阅读内容,只能够进行强行的记忆,却不能够将经典的语文素材进行消化和吸收,形成自身的语文知识储备。语文教师不懂得在教学课堂中开展趣味性的语言表达训练活动,学生缺乏良好的教学平台,不能够更好的认知语文学科的文化魅力,对于语言知识的学习兴趣度越来越低。教师应当注重在现代化教学设施的引导下,构建优越的语文课堂教学环境,营造良好的班风、学风。让学生能够主动参与到语文教学活动中,提高对语文知识的理解和认知程度。在各种辅助教学方式的引导下,让学生能够明确教学目标,参与语言实践教学,发挥语文课堂的显著优势,不断的积累语言知识,提升口语表达能力。