简介:目的:探讨甲磺酸法舒地尔(ethanesulfonicfasudil)对大鼠脑片缺氧缺糖损伤的保护作用。方法:建立大鼠脑片缺氧缺糖损伤模型,设立正常对照组、缺氧缺糖损伤组、损伤给药组(甲磺酸法舒地尔三个剂量:10^-7、10^-6、10^-5mol·L^-1)。利用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色定量比色、乳酸脱氢酶(LDH)活力测定、激光共聚焦显微镜图像扫描评价不同浓度甲磺酸法舒地尔对大鼠脑片缺氧缺糖损伤的保护作用;同时测定各组脑片SOD活力。结果:与对照组比较,损伤组脑片TTC染色后OD值明显降低,LDH释放明显增加(P〈0.05)。与损伤组比较,给药组脑片TTC染色后OD值明显升高(P〈0.05);LDH释放明显降低(P〈0.05);SOD活力明显升高(P〈0.05);激光共聚焦显微镜图像扫描显示损伤给药组脑片神经细胞凋亡数明显低于损伤组。结论:甲磺酸法舒地尔具有神经保护作用,能够减轻缺氧缺糖损伤所致大鼠脑片神经元损伤及其凋亡,甲磺酸法舒地尔的神经保护作用可能与其抗氧化作用有关。
简介:目的:研究盐酸法舒地尔(hydroxylfasudil,HF)对缺血性脑损伤大鼠学习记忆的影响,并探讨其作用机制。方法:采用结扎双侧颈总动脉法造成缺血性脑损伤大鼠模型。实验分为假手术组;脑缺血组(模型组);尼莫地平组(阳性对照药组);盐酸法舒地尔组(HF两个剂量:3mg·kg^-1、10mg·kg^-1)。于造模手术后第一天开始腹腔注射给药,假手术组及模型组给生理盐水,每天一次,共30天。以Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力;电生理记录大鼠在体海马LTP;按试剂盒说明分别测定大鼠皮层和海马MDA含量、SOD活性、GSH-PX活性以及NO含量。结果:结扎双侧颈总动脉诱导了大鼠明显的学习记忆能力损害,水迷宫实验中模型组大鼠游泳时间延长、空间辨别能力下降,在体电生理记录中模型组大鼠LTP诱发困难;结扎双侧颈总动脉导致大鼠皮层和海马MDA含量增加,SOD活性和GSH—PX活性显著下降,NO含量下降。给予盐酸法舒地尔能以剂量依赖性的方式改善脑缺血所致的大鼠学习记忆能力损害,并能明显阻遏脑缺血所致的皮层和海马MDA含量的增加,SOD活性和GSH—PX活性的显著下降以及NO含量的下降。
简介:由表面活性物质的缺乏导致的肺部并发症和过大的呼吸功,被称为新生儿呼吸窘迫综合征(RDS)。该综合征是造成早产儿死亡的主要原因。胎龄≤30周的早产婴儿中60%可发生。表面活性物质降低肺泡表面张力,维持肺泡在低肺容量下的稳定性,并具有抗萎陷或润滑作用。使肺泡保持张开。一旦肺脏完全丧失表面活性物质,肺泡即会萎陷,并且肺脏会变得僵硬。肺顺应性降低
简介:对中国药典(2005)一部中联合选用TLC法和HPLC法检验同一种中药的情况进行了统计分析,并提出改进意见.