简介:目的:探讨特发性髁突吸收(idiopathiccondylarresorption,ICR)患者在关节功能[牙合]板治疗结合正颌-正畸联合治疗后下颌骨及髁突位置的改变,为后期研究提供依据。方法:回顾分析2008—2012年收治的13例特发性髁突吸收患者的临床数据,所有患者均在正颌手术前接受关节功能[牙合]板治疗7.5±1.5个月。对患者正颌术前(T0)、正颌术后即刻(T1)、正颌术后至少12个月(T2)的咬合、头颅侧位片、MRI检查结果进行测量,采用SPSS22.0软件包对数据进行统计学分析,评价正颌术后髁突和下颌骨的位置变化。结果:正颌手术(T1)纠正了所有患者的骨性Ⅱ类错[牙合]畸形,建立了正常的咬合关系、前伸运动及侧方斜导运动。正颌手术平均下颌骨前移量(YAxis-B,T1-T0)为(5.05±3.54)mm。与T1相比,T2时颞下颌关节间隙参数无显著改变。下颌骨位置参数中,仅Y轴到B点的距离(Y轴-B)在T2与T1间存在统计学差异,其改变量平均值为(-1.64±2.48)mm,其余参数均无显著差异。13例患者中,11例患者Y轴-B改变值〈2mm(84.6%),仅2例患者出现〉2mm的后退(15.4%)。结论:关节功能[牙合]板治疗可增加ICR患者正颌手术的稳定性,可能是关节功能[牙合]板保守治疗能够稳定ICR患者髁突在关节窝内的位置。
简介:目的探讨微钛板支抗对正畸治疗的有效性。方法选择2003年12月至2006年11月期间,大连市口腔医院应用微钛板矫治的12例患者,分析其治疗前后头颅侧位片、模型等临床资料,评价微钛板对牙齿移动特征及正畸疗效的影响。结果12例正畸矫治患者均取得了满意的治疗效果,12例患者使用的23枚微钛板均由同一外科医生埋入,每个微钛板埋入时间需10min左右。微钛板作为绝对支抗的应用时间为9~20个月。治疗中23枚微钛板均稳定,无脱落。其中9例患者利用微钛板在远、近中方向上调整牙齿位置,其移动方式以整体移动为主,上下颌磨牙远中移动最多可达3.5mm。结论微钛板作为一种绝对支抗,实现了传统正畸手段在牙齿近远中移动、压低方面难以完成的牙齿移动类型,有效地获得了传统正畸方法难以达到的临床效果。
简介:目的探讨舌下腺恶性肿瘤的发病情况、病理特征、治疗方式及疗效特点。方法对1979—2010年中国医科大学附属口腔医院及中国医科大学附属第一医院收治的34例经病理确诊的舌下腺恶性肿瘤病例临床资料进行回顾性分析。结果34例舌下腺恶性肿瘤患者中,男15例,女19例;年龄20~86岁,平均52.12岁;40~60岁年龄段为22例(64.71%);病理类型中腺样囊性癌居首位(70.59%);治疗方式主要是局部扩大切除+颈淋巴结清扫术;3、5、10年存活率分别为82.35%、76.47%、47.06%。结论舌下腺恶性肿瘤女性患者发病率略高于男性;腺样囊性癌和黏液表皮样癌是舌下腺常见的恶性肿瘤;首次正确选择术式,且术后辅助放化疗是降低复发和转移的主要因素。
简介:目的:评价平阳霉素注射治疗舌下腺囊肿的临床效果。方法:1997年1月-2009年1月,应用平阳霉素及地塞米松混合液注射治疗舌下腺囊肿785例。采用DXM5mg/1mL配PYM8mg加2%利多卡因3mL.按每1cm×1cm的囊肿内注入1mL混合药液(含PYM2mg,DXM1.25mg)酌情用药。7~10d注射1次,1~4次为1个疗程。囊肿完全消失者为治愈;囊肿基本消失,但患侧可触及变硬舌下腺者为基本治愈;囊肿缩小一半以上,不能完全消失需手术治疗者为好转。结果:785例患者中.男270例,女515例,年龄7个月~74岁,平均年龄为33.5岁。经6个月~48个月随访.治愈756例(96.31%),基本治愈26例(3.31%),好转3例(0.38%)。治愈和基本治愈率为99.62%,有效率为100%。31例(3.95%)注射区肿痛,舌缘麻木21例(2.68%),下颌下区肿痛11例(1.4%);未见高热、皮疹、休克等过敏反应。结论:平阳霉素联合地塞米松注射治疗舌下腺囊肿,安全有效,可作为某些病例的首选治疗方法。
简介:目的:研究谷胱甘肽S-转移酶P1(glutathioneS-transferaseP1,GSTP1)在唾液腺腺样囊性癌(salivaryadenoidcysticcarcinoma,SACC)中的表达,探讨其与SACC的临床病理特征及肿瘤发生的关系。方法:采用免疫组化法检测51例SACC和18例瘤旁腺体中GSTP1的蛋白表达,分析GSTP1表达与SACC临床病理特征之间的关系。采用SPSS13.0软件包对数据进行统计学分析。结果:GSTP1在SACC肿瘤组织中的表达显著高于瘤旁腺体(P〈0.05)。在SACC肿瘤组织中,GSTP1表达的高低与组织学分级显著相关(P〈0.05),在组织学3级中的表达高于1、2级。在组织学1级中,GSTP1主要在胞核表达,但随着组织学分级的升高,GSTP1在胞质中表达显著增加(P=0.022)。结论:GSTP1的高表达及在肿瘤细胞不同部位表达与SACC的发生、肿瘤细胞分化相关。