简介:目的探讨精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸(Arg—Gly—Asp,RGD)多肽修饰的啧砂大颗粒酸蚀(sandblasted,large—gritandacid—etched,SLA)钛片对糖尿病小型猪骨结合的影响。方法本研究于2014年6月至2015年10月在南京军区总医院比较实验室进行。选取健康的广西巴马小型猪5只,用链脲佐菌素(STZ)随机诱导3只小型猪建立糖尿病模型,作为糖尿病组(diabetesmodelgroup,DM组);另2只正常饲养,作为非糖尿病组(non—diabetesmodelgroup,NDM组)。利用化学偶联法将RGD多肽接枝到SLA钛片上。每只小型猪上颌骨按预定方案植入6枚直径为5mm的钛片,其中包含3枚SLA钛片(分别为DM—SLA组和NDM—SLA组)、3枚RGD多肽修饰的SLA钛片(分别为DM—RGD—SLA组和NDM—RGD—SLA组)。在植入钛片后1个月处死动物,取上颌骨,4%多聚甲醛固定。用MicroCT、硬组织切片以及SPSS21.0软件对实验结果进行分析。结果MieroCT检测结果显示,在观察期内各组骨密度(BMD)、骨小梁厚度(Th.Th)、骨小梁数量(Th.N)和骨小梁间隙(Th.Sp)的差异均无统计学意义(均P〉0.05)。硬组织切片分析显示,NDM—RGD—SLA组的钛片周围骨结合率(64.8%±18.4%)与DM—RGD—SLA组(33.9%±11.7%)、NDM—SLA组(39.5%±20.9%)和DM—SLA组(36.4%±15.9%)比较,差异均有统计学意义(均P〈0.05);而其他各组两两比较,差异均无统计学意义(均P〉0.05)。结论(1)RGD多肽对SLA钛片周围骨结合有明显促进作用。(2)在实验的观察期内,动物是否患有糖尿病,对钛片与颌骨的骨结合无明显影响;当SLA钛片复合RGD多肽后,能明显促进非糖尿病动物的骨结合,但对糖尿病动物的骨结合作用不明显,提示糖尿病可能抑制了RGD多肽的促成骨作用。
简介:检测RNA编辑酶1(ADAR1)在口腔鳞癌细胞中的表达,探讨其对口腔鳞癌细胞生物学行为特征的影响及作用机制。方法:利用实时定量RT-PCR、WesternBlot检测ADAR1在口腔鳞癌细胞中的表达;化学合成siRNA(si-ADAR1)转染细胞,观察其迁移和侵袭能力;检测ADAR1敲减后口腔鳞癌细胞中上皮间质转化指标(Vimentin、E-cadherin)、干性指标(Sox2、Oct4)以及onco-microRNAs(miR-21-3p、miR-18a-3p、miR-210-3p、miR-155-5p、miR-181a-3p、miR-19a-3p)表达水平。结果:ADAR1在口腔鳞癌细胞中高表达;ADAR1敲减后的口腔鳞癌细胞迁移和侵袭能力下降(P〈0.05),上皮间质转化指标E-cadherin低表达、Vimentin高表达,干性指标(Sox2、Oct4)及口腔鳞癌相关onco-MicroRNAs低表达。结论:ADAR1与口腔鳞癌细胞的生物学行为密切相关,推测ADAR1可能通过促进口腔鳞癌相关onco-microRNAs成熟影响口腔鳞癌细胞的生物学行为。
简介:目的:比较人离体牙在低温冷冻保存前后的牙本质和牙髓细胞的生物特性,探讨其应用价值。方法:收集需要拔除的无龋坏、无缺损新鲜离体前磨牙或第三磨牙40颗。其中20颗离体牙制成牙本质盘标本,随机分为程序降温组和新鲜拔除组,每组10颗;冻存复苏后,进行力学分析以及用扫描电观察两组标本的牙本质表面和纵剖面。剩余20颗牙使用改良组织块法原代分离牙髓细胞,冻存复苏后,观察分析冻存前后的细胞形态及生长特性。结果:低温冷冻保存复苏后,离体牙的牙本质和牙髓细胞的生长特性的情况均无明显差异。结论:应用程序低温冷冻技术保存牙齿,牙体牙髓组织生物学特性均能保持良好。
简介:目的:研究藤黄酸(GA)的衍生物5(C5),体外诱导人头颈部鳞状细胞癌(HNSCC)细胞的凋亡作用。方法:不同时间段分别用不同剂量C5作用于HNSCC细胞系CAL27、HN13和HN30,采用MTT法检测细胞存活率,Logit法测定抑制50%的细胞生长所需的浓度(IC50)值。采用Annexin-V/PI双染色流式细胞仪检测细胞凋亡。免疫细胞化学法和Westernblot法检测凋亡相关蛋白表达的变化。结果:C5明显抑制CAL27、HN13和HN30细胞的生长,且与剂量和时间呈正相关。IC50值比GA对照组明显降低。应用5.0μmol/L高浓度的C5,处理CAL27细胞系组24h、48h和72h,细胞凋亡比例分别为52.19%、65.24%和84.53%。C5引起明显的、剂量依赖性的Bcl-2表达减少和Bax表达增加。结论:C5可以体外通过上调Bax蛋白和下调Bcl-2蛋白表达诱导头颈部鳞状细胞癌细胞的凋亡。
简介:本系列文章的第一部分主要探讨后牙间接粘结性修复的最新理论和技术以及有关这方面的最佳科学研究和长期临床证据。本文提出的治疗理念基于以下几个基本思想:①使用粘结性材料垫底/衬洞[“双重粘结”技术(DB).“最优化窝洞设计”(CDO)]:必要时使用②龈下颈部边缘的即刻重建[龈壁提升(CMR)]:随后进行③印模制取.以尽量保留牙体组织.简化临床操作.最后使用高填料光固化复合树脂材料进行粘结[粘结层固化可控化(CAC)]。并简要介绍修复体就位的辅助技术.如声波/超声波震动和(或)粘结材料加热技术。文中介绍的临床步骤有助于牙医解决嵌体/高嵌体牙色修复中的诸多临床问题,包括牙体预备、隔湿、取印模和粘结等每一个关键步骤。此种临床步骤既适用于全瓷修复材料.也适用于复合树脂.从理化性能和操作性方面来看.目前尚未有任何一种材料被证实可以胜任任何临床情形的修复。虽然嵌体/高嵌体的粘结修复并不是完美的牙釉质一牙本质结构的复制品,但就目前来讲,我们还是将这种间接修复方式视为一种生物替代性修复,主要归因于该修复体的均质材料性质。