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  • 简介:牙周膜细胞(PDLC)对牙周组织健康、牙周炎症和组织再生起关键性作用。牙周炎时,牙周组织的破坏是由宿主组织产生的炎症细胞因子介导的,包括白细胞介1B(IL—lβ)。本实验旨在研究在人PDLC中G蛋白偶联受体30(GPR30,又称为G蛋白偶联雌激素受体1)的表达以及IL-1β对GPR30的调节作用。IL-1β诱导GPP30在人PDLC中进行表达,并激活多种信号通路,包括MAPKs、NF—KB和P13K通路。与之相反,染料木是一种雌激素受体配体,它能延迟IL-1β对MAPKs通路的激活作用。另外,G15是一种GPRS0的特异性拮抗剂,可通过抑制GPR30而消除这种延迟效应。因此,染料木在经GPR30诱导的MAPKs通路激活过程中起调节作用,GPR30提供了PDLC中可受类固醇激素调控的新研究靶点。

  • 标签: GPR30 MAPKS IL-1Β 人牙周膜细胞 细胞因子介导 信号通路
  • 简介:目的通过免疫组化法检测正常和实验性根尖周炎进展过程中根尖周组织整合β1表达的分布情况及规律,探讨其在根尖周组织炎症进展中的作用.方法取磨牙牙髓暴露不同时间(0、7、14、21、28d)的大鼠上颌骨行整合β1免疫组化染色,观察根尖周组织中整合β1表达部位与表达程度.结果整合β1广泛表达于正常大鼠根尖周组织;牙髓暴露7~21d,根尖周结缔组织中整合β1呈阳性至强阳性表达,炎细胞密集区可见深棕色颗粒集聚;牙髓暴露28d,根尖周结缔组织中整合β1表达较弱.牙槽骨内的骨细胞、陷窝内血管、成骨细胞、破骨细胞及牙骨质细胞中整合β1在牙髓暴露0~14d呈强阳性表达,21d后表达减弱.结论整合β1参与根尖周炎症的进展与根尖周肉芽组织形成炎症早期的骨吸收.

  • 标签: 根尖周炎 整合素Β1 免疫组化
  • 简介:目的探讨预置支点在矫治上颌水平阻生尖牙的作用.方法水平埋伏阻生上颌尖牙5例,均位于邻牙根方.用直丝弓矫治器进行间隙预备,外科开窗暴露埋伏尖牙的牙冠,将预置支点置于牙颈部,进行正畸牵引,曲面断层片观察邻牙牙根吸收情况.结果水平阻生尖牙以预置支点为转动中心而移动至正常位置,牙髓和牙周情况良好,邻牙牙根无吸收现象.结论预置支点水平阻生上颌尖牙的转动中心,对正畸临床治疗有指导意义.

  • 标签: 正畸牙移动 阻生尖牙 预置支点
  • 简介:本研究通过分析Angle氏Ⅱ1分错患者亲代的型特征,对比一般人群与Angle氏Ⅱ1分错患者亲代的Ⅱ错发病情况,对Angle氏Ⅱ错的家庭聚集性进行研究,得出如下结论:Angle氏Ⅱ错有家庭聚集性,该病患者亲代的Ⅱ发病率高于一般普查群体的发病率,按一级亲属发病率估算的遗传度为81%,认为此Angle氏Ⅱ1分错有较大的遗传作用的可能

  • 标签: 发病率 家庭聚集性
  • 简介:目的利用三维影像扫描和重建技术、三维头影测量技术,比较骨型Ⅰ和Ⅱ正畸患者口咽气道的三维结构差异.方法根据研究对象的骨面型分为骨型Ⅰ组和骨型Ⅱ组,年龄、性别严格匹配、均角研究对象共22对.将所有研究对象正畸初诊时拍摄的全头颅CBCT影像导入DolphinImaging3D软件进行三维重建并分别测量其口咽气道、腭咽气道、舌咽气道的气道容积、气道长度、最小横截面积、最小横截面矢状径、横径及其比例关系,对两组间的气道指标进行统计学分析比较.结果骨型Ⅱ患者的舌咽气道最小横截面积[(144.27±68.30)mm^2]及口咽气道最小横截面矢状径[(8.28±2.58)mm]较骨型Ⅰ患者[(193.93±71.54)mm^2,(9.76±2.22)mm]小(P≤0.05).结论骨型Ⅰ和Ⅱ患者口咽气道三维结构具有一定差异,矢状骨型对口咽气道结构具有一定影响.

  • 标签: 口咽气道 CBCT 三维测量 骨型分类
  • 简介:目的探讨自制的扩孔介孔硅纳米粒子(LPMSNs)的材料性能,及其对大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)增殖和成骨向分化的影响。方法溶胶凝胶法合成介孔硅纳米颗粒(MSNs),使用扩孔剂1,3,5-三甲苯(TMB)对初始合成的小孔径高温扩孔。透射电镜(TEM)、N2吸附解吸附、孔径分布、孔容及比表面积分析、傅里叶红外光谱(FTIR)、热重分析(TGA)检测其形貌结构和理化性能。体外分离培养BMSCs,并对其增殖能力和多向分化潜能进行鉴定,取第3代细胞用于实验。配置不同浓度LPMSNs培养液,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测LPMSNs的细胞毒性。分为对照组、LPMSNs组(10μg/mL),培养21d后,茜素红染色法检测各组细胞矿化结节。培养7、14d后,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)法检测成骨相关基因碱性磷酸酶(ALP)、Runx相关转录因子(Runx2)、骨钙(OCN)表达。培养14d后,蛋白免疫印迹法(Westernblot)检测成骨相关蛋白水平表达。使用SPSS20.0对数据进行单因素方差分析(One-WayANOVA)和t检验比较,以P〈0.05认为差异有统计学意义。结果TEM显示LPMSNs粒径约为200nm,其N2吸附解吸附曲线为Ⅳ型等温线,有吸附的迟滞环;LPMSNs的孔径分布图显示其孔径分布峰值为7.39nm,BET比表面积图计算出来的BET比表面积为(340.5±2.8)m^2/g,BJH孔容为1.8cm^3/g。在LPMSNs的FTIR的数据中,可观察到位于460cm^-1的Si-O-Si横向摇摆振动峰(TO1);位于800cm-1的Si-O-Si对称伸缩振动峰(TO2);位于1070cm-1的Si-O-Si非对称伸缩振动峰(TO3),位于940~960cm^-1的Si-OH键振动峰,位于3000~3700cm^-1的-OH振动峰。TGA显示LPMSNs在28~1000℃之间整个失重所占百分比约为1.61%。CCK-8法结果显示低浓度(〈20μg/mL)的LPMSNs对细胞活力无明显影响。茜素红染色法显示与对照组相比,LPMSNs组的细胞矿化结节形成数量较多,体积较大。实时荧�

  • 标签: 间质干细胞 骨生成 纳米粒 扩孔介孔硅
  • 简介:晚期糖基化终末产物(advancedglycationendproducts,AGEs)是人体内的还原酶与蛋白质或脂质发生不可逆反应所形成的,在糖尿病(diabeticmellitus,DM)慢性并发症的发病机制中起重要作用。炎症性骨破坏是糖尿病的常见并发症,但AGEs与糖尿病骨破坏之间的作用机制尚不明确。本文就AGEs与糖尿病炎症性骨破坏的发生发展和对破骨细胞、成骨细胞的影响作一综述。

  • 标签: 晚期糖基化终末产物 炎症性骨破坏 破骨细胞 成骨细胞
  • 简介:目的评估安氏Ⅱ1分非拔牙矫治中口外弓的作用.方法选择7例恒牙(牙合)早期安氏Ⅱ1分病例,非拔牙矫治.采用亚历山大矫治技术和口外弓颈牵引,在排齐上牙后戴口外弓平均3.54个月,此阶段下颌无任何治疗.对矫治前(T1)和戴口外弓平均3.54个月后(T2)的模型及头颅侧位X线片进行测量,数据做配对t检验分析.结果上牙弓宽度呈现明显增加,ANB角平均减小1.14°,UI/SN和UI/NA分别减小11.44°和9.08°,前牙覆盖平均减小3.46mm,以上结果均有显著统计学意义.结论本研究表明,上颌固定矫治器与口外弓颈牵引联合使用,可以在矫治初期排齐牙齿、扩大上牙弓宽度的基础上,减小上前牙唇倾度和前牙覆盖;矫治初期上牙弓的排齐、整平及上牙弓宽度的变化,解除了原有的后牙尖窝锁结关系,下颌生长能力可以充分体现.

  • 标签: 安氏Ⅱ类1分类 非拔牙矫治 口外弓
  • 简介:目的:系统评价树脂根管封闭剂与氧化锌根管封闭剂的根尖封闭性能。方法:按照系统评价的原理和规范,检索PubMed、CNKI数据库,查找研究树脂根管封闭剂与氧化锌根管封闭剂根尖封闭性能的文献。严格按照纳入和排除标准筛选,提取资料,Cochrane系质量评价后,用RevMan5.3软件进行meta分析。结果:最终纳入文献15篇(622例),分析结果显示:树脂根管封闭剂染料渗入长度小于氧化锌根管封闭剂[WMD=-0.38,95%CI(-0.41,-0.35),P〈0.00001]。结论:树脂根管封闭剂的根尖封闭性能优于氧化锌根管封闭剂。

  • 标签: 树脂类根管封闭剂 氧化锌类根管封闭剂 根尖封闭性 META分析
  • 简介:目的:利用小鼠正畸牙模型探究牙周炎静止期局部炎症对正畸牙齿移动的影响。方法:取12周龄C57小鼠,上颌磨牙区腭侧牙龈局部注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)建立牙周炎症模型,等量生理盐水注射为对照,micro-CT扫描并定量分析牙槽骨嵴丢失情况。于牙周炎静止期建立小鼠正畸牙齿移动模型,使用30g力值加力7d,micro-CT扫描并定量分析上颌骨骨密度和牙移动距离。结果:LPS刺激小鼠所致的牙周炎在静止期进行正畸加力,相比于生理盐水注射后正畸加力,上颌骨骨密度轻度降低(P<0.05),牙移动距离明显增加(P<0.05)。结论:牙周局部炎症环境可促进小鼠正畸牙齿移动。本研究结果为临床牙周—正畸联合治疗中的正畸效果和风险评估提供参考价值,对牙齿移动条件的优化具有一定的指导意义。

  • 标签: 牙周炎 正畸牙齿移动 脂多糖 MICRO-CT 骨密度
  • 简介:安氏Ⅱ1分错【牙合】患者多存在一定程度的骨性不调,双期矫治的目的是充分利用患者青春期生长发育潜力对颌骨进行生长改良,在最大程度上改善颌骨三维方向上的关系不调。一期治疗使用的矫治器多为功能矫治器(如:生物调节器、肌激动器、双胎垫等)和口外弓头帽。矫治的最佳时机是在患者青春发育高峰期前或高峰期(即替牙晚期或恒牙早期)。一期矫治后多需要使用固定矫治器进行二期治疗,改善患者的牙齿排列,获得稳定良好的骀关系,也可能进行掩饰性治疗改善仍然存在的颌骨间的不调。双期矫治增加了患者的矫治疗程和费用,

  • 标签: 安氏Ⅱ类1分类 一期治疗 临床研究 牙合 青春发育高峰期 功能矫治器
  • 简介:患者陈某某,女,10岁11个月,因"牙不齐,牙齿‘地包天"'求治.患者乳牙(牙合)期前牙反(牙合),多颗牙龋坏,但未予治疗,家族中无类似错(牙合)表现.侧貌凹面型,口内检查口腔卫生差,26、36、46残冠.左侧磨牙咬合关系完全近中,右侧磨牙咬合关系中性.上牙弓相对下牙弓狭窄,除16,46和唇向错位13,23外均为反(牙合).前牙反覆盖1mm,反覆(牙合)0.5mm,下颌不能后退至对刃.上牙弓拥挤7mm,中线右偏1.5mm,下牙弓拥挤2.5mm.患者治疗前面(牙合)像和模型见图1~13.

  • 标签: 牙矫治 骨性Ⅲ类 前牙反(牙合) 病例 拔除 咬合关系
  • 简介:目的研究牙周病常见的条件致病菌中间普氏菌(Pi)致蜕膜炎症引发C57BL/6孕鼠死胎的动物模型的建立方法,初步分析蜕膜炎症部位炎症相关基因表达水平。方法经尾静脉注射5×10^6CFUPi(ATCC25561)至孕15~16日雌鼠体内,分别在12、24和48h后处死小鼠后解剖,剥离胎鼠胎盘组织,其中部分胎盘组织分离为蜕膜组织和非蜕膜胎盘组织,用于后续实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测10种细胞因子和7种信号通路关键分子的mRNA表达水平。另外,两种对照组分别是尾静脉注射大肠埃希氏菌(E.coli)JM109(E.coli组)和磷酸盐缓冲液(PBS组),尾静脉注射Pi为实验组(Pi组),注射后48h后处死孕鼠,计数胎鼠数量和死亡胎鼠数量,比较胎鼠死亡率。采用独立样本t检验分析细胞因子、信号分子的mRNA表达水平差异。卡方检验分析Pi组和E.coli组、PBS组之间孕鼠体内胎鼠死亡率的差异。结果静脉注射Pi(5×10^6CFU)、E.coli(5×10^6CFU)和PBS48h后导致孕鼠的胎鼠死亡率分别为39.2%、3.0%和0%,实验组死亡率均显著高于对照组死亡率(Pi组vs.E.coli组:χ^2=17.54,P〈0.001;Pi组vs.PBS组:χ2=21.49,P〈0.001)。实时荧光定量PCR检测结果显示,与PBS组相比,Pi组胎盘组织内细胞因子白细胞介(IL)-1α、IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6、粒细胞集落刺激因子(GCSF)、人IL-8同系物(KC)和信号分子环氧化酶2(COX2)、核因子κB(NF-κB)、髓样细胞分化因子88(MyD88)、Toll样受体4(TLR4)至少在注射24h后mRNA表达水平显著升高(均P〈0.05)。而干扰γ(IFN-γ)、IL-12、IL-18、IL-10、前列腺E合成酶(PGES)、COX1、诱导白细胞介B的TIR相关区域接受蛋白(Trif)差异无统计学意义。进一步比较胎盘内蜕膜和非蜕膜组织IL-1α、IL-1β、TNF-α、COX2的表达水平证实炎症发生主要位于胎盘内蜕膜组织。结论牙周

  • 标签: 普里沃菌 中间 蜕膜 促炎细胞因子 环氧化酶
  • 简介:[摘要]目的:观察人骨保护(humanosteoprotegerin,hOPG)在犬牙周韧带细胞(periodontalligamentcells,PDLCs)中的表达情况,为后期的牙周组织再生实验制备高表达目的基因hOPG的种子细胞。方法:体外构建携带hOPG基因的腺病毒载体Ad5-hOPG—EGFP,并将其转染Beagle犬PDLCs,通过流式细胞术、实时定量RT.PCR、ELISA以及WesternBlot检测目的基因的转录和表达。结果:重组腺病毒Ad5一hOPG—EGFP成功转染犬PDLCs,转染72h后转染效率达到80%以上,转染的细胞发出较强的绿色荧光;基因和蛋白水平检测表明,hOPG在犬PDLCs中得到了有效表达。结论:重组腺病毒介导的hOPG基因可以在PDLCs中有效表达。

  • 标签: 骨保护素 腺病毒载体 牙周韧带细胞
  • 简介:目的:研究不同浓度内皮-1(endothelin-1,ET-1)对牙周膜细胞(periodontalligamentcells,PDLCs)碱磷酶(alkalinephosphatase,ALP)活性和骨钙(osteocalcin,OCN)含量的影响。方法:体外培养牙周膜细胞,加入不同浓度(1,10,100nM)的ET-1,以未作任何处理的牙周膜细胞为对照组,刺激48h后观察ET-1对牙周膜细胞ALP活性和OCN含量的影响。结果:经ET-1(1,10,100nM)干预后,PDL细胞ALP活性和OCN含量低于对照组(P〈0.05),并呈剂量依赖性。结论:ET-1对牙周膜细胞ALP活性和OCN含量具有抑制作用。

  • 标签: 内皮素-1 牙周膜细胞 碱性磷酸酶 骨钙素
  • 简介:目的:探讨炎症微环境对牙周膜干细胞(PDLSCs)氧化应激和线粒体生成的影响。方法:体外分离因正畸治疗需要而拔除的健康牙齿及慢性牙周炎患牙的PDLSCs,分组培养健康PDLSCs(H-PDLSCs)、炎症PDLSCs(P-PDLSCs)和肿瘤坏死因子α作用下的PDLSCs(T-PDLSCs)。培养7d后,采用荧光探针和流式细胞技术检测线粒体及全细胞的活性氧簇(ROS)水平,采用实时定量PCR和Westernblot技术分别检测线粒体生成及抗氧化相关基因的mRNA和蛋白表达水平。结果:与H-PDLSCs相比,P-PDLSCs和T-PDLSCs组细胞线粒体和全细胞ROS水平显著增加,线粒体生成相关基因ERRα、PGC-1α、TIMM13、MFN2和抗氧化基因PRDX3与SOD2的mRNA表达水平均显著降低,ERRα、PGC-1α、PGC-1β和SOD2蛋白表达水平均显著降低。结论:炎症微环境显著提高PDLSCs的氧化应激水平,抑制PDLSCs的线粒体生成和抗氧化反应。

  • 标签: 牙周膜干细胞 炎症 线粒体生成 氧化应激
  • 简介:一、病史患者,女,23岁.主诉:“上前牙前突”求治.二、临床检查1.口外检查:面部对称,垂直向比例正常,上唇前突.2.口内检查:口腔卫生尚可;恒牙列,36残根,26伸长,46残冠,双侧磨牙、尖牙远中关系.前牙覆盖10mm,深覆(牙合)Ⅲ度,上前牙有散在间隙,11、21、22树脂充填修复,21死髓牙,牙冠变色,下前牙Ⅰ度拥挤,上牙列中线左偏1mm,37、47临床牙冠较短,第三磨牙均未萌出(图1).3.双侧颞下颌关节无压痛、弹响,开口度及开口型未见明显异常.4.无口腔不良习惯史,全身状况良好,无全身系统性疾病,无家族遗传史.

  • 标签: 安氏Ⅱ类1分类错(牙合) 上颌第二磨牙 全身系统性疾病 牙矫治 下颌第 上前牙前突
  • 简介:目的探讨安氏Ⅱ1分错(牙合)正畸治疗前后前牙区牙槽骨高度改变的特征及相关影响因素.方法选取符合纳入标准的安氏Ⅱ1分错(牙合)62例,其中拔牙治疗32例(男11例,女21例,年龄12.63±0.94岁),非拔牙治疗30例(男17例,女13例,年龄12.33±1.24岁),收集患者正畸治疗前后拍摄的锥形束CT(Cone-beamComputedTomography,CBCT),分别测量治疗前后上下颌前牙唇舌(腭)侧牙槽嵴顶距釉牙骨质界(CementoenamelJunction,CEJ)距离,计算牙槽骨高度改变量,利用SPSS20.0软件对测量数据进行统计分析.结果安氏Ⅱ1分错(牙合)拔牙组与非拔牙组正畸治疗后前牙区牙槽骨高度降低牙面数分别达67.31%与66.94%,平均降低量分别为(1.03±2.47)mm与(0.69±4.02)mm.上颌切牙腭侧及下颌前牙舌侧,拔牙组牙槽骨高度降低量均显著高于非拔牙组,差异有统计学意义(P<0.05),下颌中切牙唇侧,非拔牙组牙槽骨高度降低量高于拔牙组,差异有统计学意义(P<0.05).结论安氏Ⅱ1分错(牙合)正畸治疗后前牙区牙槽骨高度普遍降低,降低量与牙位、牙齿移动方向以及牙移动幅度等因素密切相关.提示正畸医生应对安氏Ⅱ1分错(牙合)患者治疗前不同牙位的牙槽骨状况有准确的了解,并合理设计牙移动方式、方向和幅度,避免不利的牙齿移动导致牙槽骨高度的显著降低从而危害牙周健康.

  • 标签: 安氏Ⅱ类1分类错(牙合) 正畸治疗 牙槽骨高度