简介：癌细胞发生和存在是一个多因素参与的过程,包括正常细胞的遗传变异也包括癌细胞的生理学改变以及人体防御机制的改变。我们都知道细胞性质的改变,例如癌基因功能放大,抑癌基因功能缺失,对于癌症的发生发展是非常重要的因素。但除此之外人体的正常防御机制也在其中发挥着关键作用,尤其是既往研究已经发现在多种肿瘤组织中存在着免疫细胞。然而这些免疫因素对于肿瘤发生发展的作用究竟是促进还是抑制尚无定论。在此对肿瘤浸润免疫细胞和肿瘤的关系做一初步综述。

简介：随着对免疫机理不断深入的认识,口腔与全身疾病的关系越来越受关注.现就超敏反应疾病、自身免疫病、免疫缺陷病、器官移植排斥反应、肿瘤等5类口腔与皮肤共患的免疫性疾病的临床表现特点进行简要阐述,并对这5类疾病的指导性诊疗建议进行论述,为临床医生提供帮助.

简介：目的初步探讨进行免疫标记的牙本质脱矿后暴露的Ⅰ型胶原纤维。方法利用免疫组化技术和场发射扫描电镜（FEISEM）相结合，对暴露胶原纤维的形态以及结构完整性进行评价。结果通过FEISEM观察，牙本质脱矿后暴露的Ⅰ型胶原纤维．可以结合抗Ⅰ型胶原单克隆抗体以及胶体金标记的相应二抗．胶体金标记颗粒分布均匀．可与暴露的胶原纤维上的抗原表位相结合，实现免疫定位。结论免疫组化技术和FEISEM相结合，可以直观观察胶原纤维立体网络的超微结构，是一种准确的、可复制的、可行的方法。

简介：人类免疫缺陷病毒感染会导致牙龈及牙周组织发生不同的改变。目前，这种具有特定发病过程，病情进展，以及对治疗呈现抵抗性的牙周病越来越多。临床上伪膜型或口疮型念珠菌病，以及所谓的乳头状增生可能是真菌感染所致。白色念珠菌感染好发于颊，腭，舌背及口角区，很少累及牙龈及牙周组织。免疫功能缺陷会导致病毒的活化和感染。复发性坏死性溃疡可能是I型或Ⅱ型单纯疱疹病毒感染所致，而明显局限型溃疡可能是巨细胞病毒感染所致。口腔卡波济氏肉瘤最初表现为蓝色或红色斑点，继而转变成为蓝色，有时像淋巴瘤样或淋巴管瘤样的外生性肿瘤。

简介：口腔扁平苔藓的发生与机体的免疫机制密切相关，特异性免疫机制尤为重要。特异性免疫主要是指基底角质细胞表达相关抗原和CD8＋细胞毒性T细胞杀伤抗原特异性角质细胞，并在过程中释放相应的细胞因子引起黏膜的损伤。本文综述了口腔扁平苔藓与特异性免疫机制之间的关系，展示其研究现状和前景。

简介：Th17细胞是新型CD4＋辅助性T细胞亚群，其在固有免疫和适应性免疫中均发挥重要功能。它的出现为口腔组织免疫平衡的发展提供了新的视点，有助于深入研究CD4＋T细胞免疫调节机制。本文基于现有文献，对Th17细胞的生物学特性以及与Th17细胞相关因子在口腔免疫系统中的作用进行综述。

简介：目的研制出检测磨牙症力的垫-压电传感检测仪,为临床上诊断磨牙症提供一种新的手段。方法以聚偏氟乙烯(PVDF)压电膜为传感元件,运用电阻应变传感技术,结合大规模集成电路和液晶数字显示系统等,对10名正常受试者模拟磨牙运动的最大力进行检测,并对测量结果采用随机区组方差分析。结果仪器的最大误差范围±0.2235kgf,组内相关系数(ICC)0.9998。证明此垫-压电传感检测仪的测量误差较小,测量重复性好。结论此仪器能够真实地记录模拟磨牙运动时垫表面加载力的大小,可以满足临床对磨牙症力进行检测的应用。

简介：口腔多数疾病是在以细菌为主的多种炎症因子作用下发生的,炎症因子引发宿主的天然免疫反应,最终导致机体破坏。口腔内不同组织的炎症是复杂且多因素参与的,与许多系统性疾病相互关联并相互影响。Toll样受体(Toll-likereceptor,TLRs)作为一类病原体模式识别受体,能够识别病原模式相关分子并启动固有免疫应答。研究显示,TLRs在多种口腔疾病中起重要调控作用,本文就TLRs与口腔疾病的相关性研究进展做一综述。

简介：龋病是一种以变形链球菌为主的致龋菌引起的感染性疾病,起始于变形链球菌在牙面的黏附和聚集。使用疫苗诱导机体产生抗体,阻止细菌与宿主细胞受体的黏附和细菌在口腔内定植,可能是防止致龋菌感染的最有效手段。变链菌的黏附相关因子主要有葡萄糖基转移酶（GTFs）,葡聚糖结合蛋白（Gbps）和变形链球菌表面蛋白（PAc）等,针对这些黏附因子设计的防龋疫苗具有广阔的前景。本文就变形链球菌黏附相关分子的特点及其针对性防龋疫苗的研究进展做一综述。

简介：口腔钛种植体表面改性一直是口腔种植领域的研究热点,目前研究人员已探索了众多表面改性的方法和机理,同时取得了一定成绩。然而,考虑到生物材料的免疫调控能力是决定种植体临床效果的重要因素之一,本文总结了各种表面改性对宿主免疫系统的影响,重点介绍钛种植体表面物理结构、化学成分和表面涂层改性对材料免疫调控能力的影响。

简介：血管瘤是婴幼儿常见的肿瘤．38％的患者需要积极治疗，而皮质激素是治疗此病的主要药物，但此药对患者免疫系统的抑制作用缺乏前瞻性研究报道。该文旨在评价皮质激素治疗血管瘤时药物对患者的免疫抑制作用。

简介：细菌素免疫蛋白是细菌为避免受到抗菌剂的影响和自身分泌抗菌多肽抑制所产生的保护性蛋白分子。变形链球菌产生的细菌素称为变链素,是一类具有抗菌活性的多肽。变形链球菌合成的细菌素免疫蛋白和变链素两者间产生协同作用,是细菌耐药性提高和抗药性出现的原因之一,使其能更好地在复杂的口腔环境中生存。本文就变形链球菌细菌素免疫蛋白的研究进展作一综述。

简介：对近40年来龋病研究中的致病菌的致病特异性问题作了扼要的回顾,目的在于阐述利用变异链球菌作为抗原来引发机体的抗龋力的效用是否满意。根据目前的进展情况认为,免疫学防龋的前景是应该深入思考的。作者对在我国开展龋病预防提出了自己的意见。

简介：糖尿病性牙周炎是一种易造成牙周组织显著破坏的难治性疾病，在老年人群具有较高的发病率，是171前牙周疾病治疗的难点和热点之一。作为机体固有免疫的组成部分，炎症反应及其相关的炎症因子在糖尿病性牙周炎发生发展过程中扮演了主要角色。近年来研究发现维生素D3除了具有经典的调节钙磷代谢等作用以外，还具有调节免疫系统的功能。维生素D3通过参与炎症反应的相关细胞和炎症介质、抗炎因子进行调节，对老年糖尿病性牙周炎的防治具有重要作用。

简介：成体间充质干细胞已广泛应用于再生医学研究中。由于直接获取骨髓间充质干细胞有一定困难，人们便试图寻找其他组织来源的间充质干细胞，以替代骨髓间充质干细胞。本研究中，间充质干细胞取材于同一牙齿的牙髓和牙囊组织，并探讨这两种细胞在表型特征、分化潜能和免疫调节方面的不同。结果显示，这两种细胞都表现出相同的克隆形成能力，

简介：牙釉质脱矿是釉质龋发生的早期阶段,亦是固定正畸的主要并发症之一.正畸治疗中菌斑易附着于托槽周围,代谢产酸引起牙釉质脱矿,釉质显微结构破坏,Ca、P离子丢失,最终导致龋病,严重影响正畸治疗中牙齿的健康与美观.本文对检测正畸牙釉质脱矿常用的临床和实验室检测方法作一综述.

简介：目的：探讨转4-1BBL肿瘤细胞联合抗CD28单抗体外诱导抗肿瘤活性的能力。方法：通过脂质体法将重组载体pEGFP／neo—h4—1BBL转染人舌鳞癌细胞Tca8113，经G418（400μg／mL）筛选及有限稀释后，获得稳定高表达克隆．分别用RT—PCR和Western印迹检测转染细胞中h4—1BBLmRNA和蛋白的表达。将转染与未转染4—1BBL基因的Tca8113细胞用丝裂霉素C（MMC）处理后，制成肿瘤细胞瘤苗。联合抗CD28单克隆抗体与经体外抗CD3mAb诱导的人外周血T淋巴细胞共同培养，测定T细胞增殖、CTL杀伤活性及产生细胞因子（IL－2和IFN－γ）的能力。实验数据以SPSS12．0软件包进行方差分析。结果：h4—1BBL基因真核表达载体在Tca8113细胞中获得稳定表达。转染h4—1BBL基因的Tca8113细胞联合抗CD28单抗能显著刺激T细胞活化、增殖（P〈0．01），促进IL-2、IFN-γ分泌（P〈0．01），并能有效地诱导CTL的特异性杀伤活性（P〈0．01）。结论：转4—1BBL肿瘤细胞联合抗CD28抗体能显著增强肿瘤细胞的免疫原性，诱导T细胞产生有效的抗肿瘤免疫应答。

简介：目的探讨不同临床分期的舌鳞癌组织中microRNA分子表达谱的差异，为进一步研究相关microRNA在舌鳞癌发病机制中的作用打下基础。方法分别选取3例早期和3例晚期新鲜舌鳞癌组织及其癌旁舌黏膜为样品．采用高通量的microRNA微阵列筛选不同分期的舌鳞癌组织和癌旁组织中差异表达的内源性microRNA．样品间表达变化的标准以上下2倍作为域值范围。结果在早期舌鳞癌实验组中得到59个有效表达的microRNA分子数据。与配对舌黏膜对照组样品相比具有表达变化的microRNA分子有25个，其中上调表达的有10个，下调表达的有15个；在晚期舌鳞癌实验组中得到40个有效表达的microRNA分子数据．与配对舌黏膜对照组样品相比具有表达变化的microRNA分子有28个，其中上调表达的有26个．下调表达的只有2个。从总体上看，晚期舌鳞癌与舌黏膜间microRNA分子表达差异较大．而早期样品间的表达差异相对较小。结论舌鳞癌组织和癌旁舌黏膜组织中存在差异表达的microRNA分子．不同临床分期的舌鳞癌组织microRNA分子表达谱不同．它们可能分别与舌鳞癌的发生和进展相关．microRNA表达谱有可能成为舌鳞癌分子分期的重要依据。

简介：目的：检测成釉细胞瘤（AB）中心体的改变，分析其与细胞DNA含量及细胞增殖能力的关系，探讨中心体异常与AB生物学行为的相关性。方法：采用免疫荧光及免疫组化方法检测101例AB、5例成釉细胞癌、10例正常口腔黏膜及10例口腔鳞癌（OSCC）的中心体状况和ki-67的表达，检测细胞DNA含量，采用SPSS11．0软件包对数据进行统计学分析。结果：①29．7％的AB和70．0％的OSCC表现出中心体异常，而正常口腔黏膜上皮细胞无中心体异常表现（χ^2=165．905，P=0．000）。②AB细胞DNA含量平均为15420．37，高于正常口腔黏膜组，低于OSCC组（F=16．523，P=0．000）。③AB中心体异常组和OSCC中心体异常组细胞DNA含量间存在显著差异，且均与正常口腔黏膜组存在显著差异（F=10．222，P=0．000）。AB及OSCC的中心体异常组与中心体正常组间也存在显著差异（分别为F=40．901，P=0．000和F=7．863，P=0．023）。④ABki-67LI平均为3．41，且随AB的复发，与恶变有增强的趋势（F=4．344，P=0．017）。⑤AB中心体的异常与ki-67的表达相关（r=0．341，P=0．006）．但细胞DNA含量与ki-67LI无相关（r=0．156，P=0．218）。结论：部分AB中存在中心体的异常，与细胞DNA含量的增多有关，并可能与AB基因组不稳定相关。

简介：目的：应用CT检测术后咽后壁瓣瓣宽的收缩率。方法：20例腭裂术后腭咽闭合功能不全患者行改良咽后壁瓣转移修复术，术前测量瓣宽，术后6～12个月应用CT及其Aw4．1重建软件测量瓣宽，计算瓣宽的收缩率。采用SPSS11．0软件包对数据进行配对t检验。结果：20例患者术后咽后壁瓣整体瓣宽的收缩率为36．7％～67．2％．平均52.3％；前段瓣宽的收缩率为29．2％～62.3％，平均44.4％；中段瓣宽的收缩率为47．5％～72．5％．平均62．7％；后段瓣宽的收缩率为29．2％-64．2％，平均45．9％。前后两段瓣宽的收缩率小于中段瓣宽的收缩率（P〈0．01）。结论：应用CT及其重建软件能精确测量咽后壁瓣的瓣宽，并计算瓣宽术后的收缩率，可以辅助术前咽后壁瓣的设计，提高手术疗效，弥补了其他检测方法的不足。