简介:目的研究细丝片段弓技术中不同垂直骨面型下颌磨牙的支抗作用。方法选择不同垂直骨面型拔牙矫治患者共55例.治疗前6个月使用细丝片段弓技术移动尖牙,下切牙进行生理性调整.治疗前及治疗6个月拍头颅侧位片,取阶段模型,对下颌第一磨牙与下颌平面形成的夹角(L6-MP)、下颌第一磨牙到参照平面的距离(L6E—RL等)、下颌拔牙间隙的变化(L4间隙)等数据进行测量,用SPSS10.0进行统计学分析。结果治疗前、6个月后不同骨面型组下磨牙轴倾角存在组间差异.高角组L6-MP角由81.8°调整为79.6°.正常角组由83.1°调整为82.0°,低角组由87.00调整为86.2°。治疗过程中,三组下磨牙轴倾角变化量组间差异无统计学意义。结论下磨牙轴倾角与垂直骨面型有关.细丝片段弓治疗中下磨牙支抗作用各垂直骨面型组问无差异。
简介:目的探讨心理干预对青少年(12~〈18岁)和成年(18~30岁)错患者正畸治疗合作度的影响。方法对2008年3月至2010年3月在中国医科大学口腔医学院正畸科配戴固定矫治器治疗的72例青少年错患者与50例成年错患者,各自均分为干预组和对照组,对照组进行常规正畸治疗及简单交待注意事项,干预组由从事正畸治疗工作的医护人员对患者进行心理干预,根据自制患者合作行为评估表进行对比研究。结果青少年错患者,干预组治疗过程中的合作度明显好于对照组(P〈0.05);成年错患者,干预组治疗过程中的合作度与对照组无明显差异(P〉0.05)。结论心理干预可明显改善青少年错患者在正畸治疗过程中的合作度,对于成年错患者影响较小。
简介:目的评价各种表面处理对于树脂改性玻璃离子修复材料的影响。材料和方法由3种材料:Vitremer、Fuji2LC和Photac-FilAplicap,制成224块样本,每种材料又分为5组共15组。每5组中阴性和阳性对照组样本未做保护,而实验组样本分别用Heliobond光固化粘接剂,Colorama指甲油封闭剂或玻璃离子制造商建议的表面保护剂进行保护。将处理后的样本分别浸入0.05%的美蓝溶液中,24小时后取出冲洗,去保护层,研碎,分别放入1ml65%的硝酸中24小时。溶液离心分离后用分光光度计测量颜料浓度以表示染料摄入情况。结果用Kruskal-Wallis检验分析。结果在染料摄入方面,3种树脂改性玻璃离子修复材料之间无差异;但是,3种材料的实验组结果明显优于其阳性对照组。结论3组实验材料都需要表面保护,其中使用Heliobond光固化粘接剂获得了最佳表面保护效果。
简介:目的:通过构建人羊膜间充质干细胞(hAMSCs)与人脐静脉内皮细胞(hUVECs)3D共培养体系,探讨自噬与血管新生的相关性。方法:使用蛋白酶和胶原酶消化法及胶原酶消化法提取hAMSCs和hUVECs。通过流式细胞仪、免疫荧光及多向分化实验鉴定hAMSCs和hUVECs。通过3D成管实验观察0、3、6、12、24、48、72hhAMSCs-hUVECs(共培养)组及hUVECs(单培养)组中hUVECs出芽的长度及面积,检测各时间点中反应自噬水平的蛋白ATG5、Beclin-1、LC3Ⅱ表达水平。结果:流式细胞仪检测发现,hAMSCs中间充质细胞表面分子标志呈阳性表达,造血干细胞及血管细胞相关的表面分子标志呈阴性表达;hUVECs中CD34呈阳性表达,CD45呈阴性表达。免疫荧光检测发现,hUVECs细胞膜上表达CD31,胞浆中表达抗血管性血友病因子(vWF)。多向分化实验证实hAMSCs具有向成骨细胞、成脂细胞及成软骨细胞分化的潜能。3D成管实验中共培养组在12h以后出芽的长度及面积均高于单培养组,共培养组ATG5表达水平在3、6h高于单培养组,共培养组Beclin-1表达水平在0、3、6h高于单培养组,共培养组LC3Ⅱ表达水平在0、3、6、12h高于单培养组。结论:本研究发现hAMSCs可以促进血管新生,并证明其促进作用与共培养体系建立早期的胞内自噬水平增高密切相关。
简介:目的:体外建立仿生矿化模型,研究氟离子作用下不同浓度明胶基质对矿化过程的影响。方法:将浓度为30mmol/l钙离子溶液、浓度为5mmol/l磷酸根溶液和不同浓度明胶溶液分别加入反应装置,反应7d和21d后检测阳离子选择膜表面矿化物的形态和化学成分。结果:随反应时间从7d延长至21d,离子选择膜表面矿化物的Ca/P从对照组1.39,10%明胶组1.48,20%明胶组1.55,依次变为对照组1.38,10%明胶组1.49,20%明胶组1.67。加入明胶后,晶体形态从无定形片状转变为针状。随明胶浓度升高,晶体之间相互融合,矿化物Ca/P升高。通过X线衍射证实,Ca/P为1.67的产物为羟基磷灰石。结论:明胶能促进仿生矿化体系中晶体合成,使其向羟基磷灰石转变。
简介:目的明确RANKL对软骨的直接作用,为颞下颌关节软骨退变的治疗提供新思路。方法体外ATDC5细胞实验,明确RANKL对软骨细胞的作用。体外培养牛软骨片,明确RANKL对软骨组织的作用。Western蛋白印迹检测细胞中ADAMTS5、MMP13、RANK的表达,RT-qPCR检测细胞中Col2a1、Col10a、RANK、RANKL、MMP13、ADAMTS5的表达,Alcian蓝和SafraninO染色及Mankin评分分析软骨组织的破坏程度。采用SPSS17.0软件包对数据进行统计学分析。结果在软骨分化过程中,RANKL和RANK的表达随时间增多(P〈0.05)。外源性RANKL刺激可使软骨细胞的RANK上调。相对于对照组,RANKL刺激后的ATDC5细胞中与软骨退变相关的蛋白MMP13和ADAMTS5的表达显著升高,且呈浓度依赖性(P〈0.05)。而软骨标志因子II型胶原和X型胶原的mRNA水平显著下降(P〈0.05)。体外培养牛软骨片发现,外源性RANKL刺激可导致软骨基质降解,结构紊乱,蛋白多糖丢失(P〈0.05)。结论软骨细胞可分泌RANKL和RANK。RANKL可诱导ADAMTS5表达增高,直接诱导软骨细胞退变。因此,可以RANKL为干预靶点,作为预防和治疗颞下颌关节软骨退变的新途径。